دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	فنی و مهندسی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	273 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 6017

تمام فایل ها

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

نور و افتالمولوژی


Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD


چشمها ارتباط تنگاتنگی با مغز دارند و غالباً سرنخ های تشخیص مهمی دربارة اختلالات سیستم عصبی مرکزی ارائه می دهند. در حقیقت عصب اپتیک بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. بیماریهای داخل جمجمه ای غالباً با تخریب یا فشار بر بخشی از مسیرهای اپتیک موجب اختلالات بینایی می شوند. اعصاب جمجمه ای II ، IV و VI‌ که حرکات چشم را کنترل می کنند نیز ممکن است گرفتار شوند و اعصاب V‌و VII نیز رابطة‌ نزدیکی با اعمال چشم دارند.

مسیر حس بینایی

مرور توپوگرافیک

عصب جمجمه ای II حس اختصاصی بینایی را هدایت می کند. نور توسط استوانه ها و مخروطهای شبکیه حس می شود و می توان آنها را عضو نهایی حسی ویژه برای بینایی تلقی نمود. جسم سلولی های این گیرنده ها استطاله هایی می فرستند که با سلول دو قطبی، یعنی نورون دوم در مسیر بینایی، سیناپس می کند. سلول های دوقطبی به نوبة خود با سلول های گانگلیونی شبکیه سیناپس برقرار می کنند. آکسون سلولهای گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبکیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیک را بسازند. عصب از پشت کرة چشم بیرون می آید و در بین مخروط عضلانی به عقب سیر می کند تا از طریق کانال اپتیک وارد حفرة جمجمه ای شود.

درون جمجمه، دو عصب اپتیک به هم می پیوندند تا کیاسمای اپتیک را تشکیل دهند. در کیاسما بیش از نیمی از الیاف (آنها که از نیمة نازال شبکیه می آیند) به سمت مقابل رفته و به الیاف تمپورال عصب مقابل که تقاطع نمی کنند می پیوندند تا راه اپتیک (optic tract) را تشکیل دهند. هر راه اپتیک به دور پایک مغزی کشیده می‌شود و به طرف هسته زانویی خارجی می رود تا در آنجا سیناپس برقرار کند. بنابراین تمام الیافی که تکانه‌های نیمة راست میدان بینایی را دریافت می دارند راه اپتیک چپ را می سازند و روی نیمکرة مغزی چپ معطوف می شوند. به همین ترتیب، نیمة چپ میدان بینایی روی نیمکرة مغزی راست معطوف می شود. بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عمل مردمک هستند. این الیاف درست در جلوی هسته از آن جدا می‌شوند و از طریق بازوی کولیکولوس فوقانی به هستة pretectal در مغز میانی می روند. بقیة الیاف در هستة زانویی خارجی سیناپس برقرار می کنند. جسم سلولی های این ساختمان، راه ژنیکولوکالکارین را می سازند. این راه از طریق اندام خلفی کپسول داخلی می گذرد و سپس بصورت اشعة بینایی گسترده می شود. اشعة بینایی از بخشهایی از لوب های تمپورال و پاریتال می گذرد تا به قشر پس سری برسد.

تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای

یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی

در تجربة بالینی، محل ضایعات مسیرهای بینایی با معاینة میدان بینایی محیطی و مرکزی تعیین می شود. روش آن (پریمتری) در فصل دو بحث شده است. شکل 3-14 انواع نقایص میدان در اثر ضایعات محلهای مختلف مسیر را نشان می دهد. ضایعات جلوی کیاسما (در شبکیه یا عصب اپتیک) باعث نقایص یکطرفة میدان می‌شوند؛ ضایعات هر جای مسیر بینایی در خلف کیاسما باعث نقایص هومونیموس سمت مقابل می شوند. این نقایص ممکن است هم ارز (congruent) (یعنی دارای اندازه، شکل، و محل یکسان) یا غیر هم ارز باشند. ضایعات کیاسما معمولاً باعث نقایص بای تمپورال می شوند.

ایزوپترهای متعدد (آزمونهای بینایی با اشیایی به اندازه های گوناگون) را باید جهت ارزیابی کامل نقایص استفاده نمود. علامت بیماری رو به گسترش و فعال در یک نقص بینایی عبارت است از نواحی «اسکوتوم نسبی» (یعنی یک نقص میدان بزرگتر برای یک شیءِ آزمونی کوچکتر). این نقایص میدان را «سراشیب (sloping)‌» می گویند. این بر خلاف ضایعات عروقی با کناره های شیب دار است (یعنی نقص به یک اندازه است و ربطی به اندازة شیء آزمونی مورد استفاده ندارد). این نقایص میدان بینایی را می گویند که «قطعی» است.

قانون کلی مهم دیگر این است که هر چه نقایص هرمونیموس میدان، هم ارزتر باشند (یعنی دو نیمه میدان مشابه تر باشند)، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد. ضایعة‌ ناحیة پس سری باعث نقایص مشابه در هر دو میدان می شود، در حالی که ضایعات راه اپتیک باعث نقایص هرمونیموس میدان بصورت غیر هم ارز (نامشابه) می شوند. همچنین هر چه ضایعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماکولا بیشتر است، بنابراین، حفظ تیزبینی خوب در دو نیمه میدان محتمل تر است. البته یک همی آنوپی هومونیموس کامل باید تیزبینی سالم در میدان بینایی غیرگرفتار داشته باشد (مسیر خلف کیاسمایی سالم)، زیرا آن قسمت از میدان بینایی حاوی هر دو عمل ماکولا و شبکیة‌ محیطی است. ضایعات پس سری ممکن است باعث ناهمگونی بین آزمونهای استاتیک و کینتیک شوند (پدیدة ریدوخ (Riddoch) ).

عصب اپتیک

نوریت اپتیک

(پاپیلیت)

نوریت اپتیک و پاپیلیت واژه های گسترده ای هستند که به التهاب دژانراسیون، با میلین زدایی از عصب اپتیک به علت انواع گسترده ای از بیماریها، اطلاق می شوند. فقدان دید، شکایت اصلی است و در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی به کار می آید زیرا ممکن است در معاینة افتالموسکوپی شبیه به آن به نظر آید.

نوریت رتروبولباریک یک نوع نوریت اپتیک است که آنقدر دور از دیسک اپتیک رخ می دهد که تغییرات اولیه در دیسک اپتیک توسط افتالموسکوپ دیده نمی شوند. تیزبینی بشدت کاهش یافته است («بیمار چیزی نمی‌بیند و دکتر هم چیزی نمی بیند»). پاپیلیت عبارت است از تورم دیسک در اثر التهاب اپتیک موضعی در سر عصب (عصب اپتیک داخل چشمی).

شایعترین علت نوریت رتروبولبار، اسکلروز مولتیپل است. در واقع، تشخیص اسکلروز مولتیپل در %60-25 بیماری که بین 20 و 45 سالگی هستند و یک حملة نوریت رتروبولبار داشته اند، داده می شود. درصد پیشرفت اسکلروز مولتیپل پس از یک حملة نوریت اپتیک با افزایش مدت پیگیری بیماران بالاتر خواهد بود. سایر علل عبارتند از مراحل آخر نوروسیفلیس، آمبلیوپی های توکسیک، سایر بیماریهای میلین زدا، آتروفی اپتیک لِبِر، دیابت ملیتوس، و کمبود ویتامین. اگر فرآیند به حد کافی مخرب باشد منجر به پیشرفت آتروفی اپتیک رو به عقب می شود و نقایص دستجات الیاف عصبی در لایة الیاف عصبی شبکیه ظاهر می شود (شکل 5-14). دیسک رنگ صورتی طبیعی خود را از دست می دهد و رنگپریده می شود. موارد راجعة شدید منجر به یک دیسک سفید گچی با حدود مشخص در یک چشم نابینا می شوند.
یافته های بالینی

معمولاً یک کاهش بینایی موقتی اما شدید رخ می دهد. ممکن است در ناحیة کرة چشم، بخصوص هنگام حرکت آن، درد وجود داشته باشد.

اسکوتوم های مرکزی شایعترین نقایص میدان بینایی هستند. آنها معمولاً دایره ای هستند و پهنا و تراکم متفاوتی دارند. اگر اسکوتوم مرکزی به محیط گسترش یابد باید به یک ضایعة فشارنده فکر کرد، گرچه می تواند در پاپیلیت شدید نیز اتفاق بیفتد. تقریباً هر تغییر میدان یکطرفه ای امکان پذیر است. رفلکس مردمک به نور، کُند است و اگر عصبهای اپتیک بطور ناقرینه گرفتار شده باشند یک نقص آوران مردمکی ممکن است موجود باشد. در افتالموسکوپی، هیپرمی دیسک اپتیک و اتساع وریدهای بزرگ، علایم اولیة پاپیلیت هستند. مبهم شدن لبه‌های دیسک و پر شدن فنجان فیزیولوژیک شایعند. روند بیماری ممکن است تا ادم شدید سر عصب پیشرفت کند، اما برآمده شدن بیش از 3 دیوپتر (mm 1) غیرمعمول است. ادم وسیع در شبکیه اطراف ممکن است وجود داشته باشد، خونریزیهای شعله شمعی ممکن است در لایه الیاف عصبی نزدیک به دیسک اپتیک رخ دهند و در پاپیلیت، سلول های زجاجیه ای را می توان در ناحیة قبل پاپیلایی مشاهده نمود.
تشخیص افتراقی

ادم پاپی شایعترین مشکل تشخیص افتراقی است (شکل 6-14). در ادم پاپی اغلب برآمده شدن سرعصب اپتیک بیشتر است، تیزبینی نزدیک به طبیعی است، رفلکس های مردمک در پاسخ به نور طبیعی است، فشار داخل جمجمه ای بالاست، و نقصی در میدان بینایی وجود ندارد بجز آنکه نقطه کور بزرگ شده است. اگر ادم پاپی حاد همراه با عدم جبران عروقی (یعنی خونریزی و لکه های پنبه ای (cotton- wool) یا ادم پاپی مزمن همراه با ایسکمی ثانویه در عصب اپتیک وجود داشته باشند، نقایص میدان بینایی بوجود می آیند که می توانند شامل نقایص دسته های الیاف عصبی و کوآدرانوپی نازال باشند. ادم پاپی معمولاً دو طرفه است در حالی که پاپیلیت معمولاً یکطرفه است. علی رغم این تفاوتهای آشکار، تشخیص افتراقی همچنان دشوار است زیرا یافته های افتالموسکوپی مشابه اند و ادم پاپی می تواند کاملاً غیرقرینه باشد و پاپیلیت در برخی وقایع پس از ویروسی می‌تواند دو طرفه باشد (مثل بیماری Devic یا (neuromyelitis optica.
درمان

آمبلیوپی توکسیک- تغذیه ای

1- آمبلیوپی الکل- تنباکو

آمبلیوپی تغذیه ای نام بهتری برای بیماری است که گاهی آمبلیوپی الکل- تنباکو خطاب می شود. افرادی که رژیم غذایی ناکافی دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تیامین باشند، ممکن است دچار اسکوتوم های centrocecal (مرکزی- لکة کوری) شوند که معمولاً تراکم یکنواختی دارند. وقتی تراکم اسکوتوم متغیر باشد، قسمتهای متراکم تر معمولاً بین نقطة فیکساسیون و لکة کور در دستة پاپیلوماکولار قرار دارند.

خوردن الکل زیاد با یا بدون سیگار کشیدن زیاد غالباً با وضعیت تغذیه ای بد همراه است. کاهش دو طرفة دید مرکزی در بیش از %50 بیماران وجود دارد، که تیزبینی آنها را به کمتر از تقلیل می دهد. اکثر بیماران دیگر، کاهش شدید دید مرکزی در یک چشم همراه با نوعی اختلال دارند، و اغلب تیزبینی در چشم قویتر در حدود است. میدانهای دید مرکزی، اسکوتوم هایی نشان می دهند که تقریباً همیشه هر دو نقطة فیکساسیون و لکة‌ کور را در برمی‌گیرند (اسکوتوم سنتروسکال) (شکل 14-14) ممکن است دیسک اپتیک رنگپریده باشد (شکل 13-14). تخریب سلول های گانگلیونی در ماکولا و تخریب الیاف میلین دار در عصب اپتیک، و نیز گاهی در کیاسما، تغییرات هیستولوژیک اصلی اند.

در کتابها بیشتر به سایر علل توکسیک توجه شده است، نظیر مسمومیت با سیانید موجود در تنباکو، که باعث کاستن ذخایر ویتامینی و سطح اسید آمینه های حاوی سولفور می شود، اما بررسیهای آزمایشگاهی با سیانید در میمونها این تئوری را تأیید نکرده است. اسکلروز مولتیپل، آنمی پرنیسیوز، مسمومیت با متانول، نوریت رتروبولبار، یا دژانرسیون ماکولا ممکن است بندرت باعث اشتباه در تشخیص شوند.

غذای کافی همراه با تیامین، اسید فولیک و ویتامین B12 تقریباً همیشه برای درمان کامل بیماری (اگر زود تشخیص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الکل و دخانیات توصیه می شود و ممکن است درمان را تسریع کند، اما موارد بیشماری شناخته شده اند که در آنها تغذیه کافی به تنهایی باعث علاج قطعی شده است، علی رغم آنکه به مصرف با رویة الکل یا دخانیات ادامه داده اند. معمولاً بهبودی طی 2-1 ماه شروع می شود، گرچه گاهی بهبودی قابل توجه ممکن است تا یکسال رخ ندهد. کارکرد بینایی ممکن است به حد طبیعی بازنگردد؛ آتروفی اپتیک دایمی یا حداقل رنگپریدگی تمپورال دیسک ممکن است رخ ندهند که بستگی دارد به مرحله ای از بیماری که درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.

2- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی

اتامبوتول، ایزونیازید (INH)، ریفامپین، و دی سولفیرام همگی می توانند موجب تابلویی شبیه به نوریت رتروبولبار شوند که با قطع مصرف دارو و افزودن مکمل های تغذیه ای یا بدون افزودن آن بهبود می یابد. اما، این حالت ممکن است در بیمارانی که سطوح پایین روی در پلاسما دارند شایعتر باشد. بررسیهای سریال دید رنگی، حساسترین آزمون بالینی است و بایستی در قالب پیشگیری انجام گیرد.

تماس طولانی با سرب می تواند اثر توکسیک روی عصب اپتیک داشته باشد. تالیوم در بسیاری از کرمهای موبر وجود دارد و می تواند باعث آمبلیوپی تغذیه ای شود.

کینین می تواند باعث نوروپاتی اپتیک و نیز تنگ شدن شدید شریانهای شبکیه شود.

3- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول

متانول مصرف گسترده ای در شیمی صنعتی به عنوان ضدیخ، لاک الکل، یا رنگبر دارد؛ همچنین در بخارات برخی از حلالهای صنعتی نظیر آنها که در ماشینهای فوتوکپی قدیمی استفاده می شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقی که تهویة ناکافی دارد و (بندرت) جذب از طریق پوست می تواند باعث جذب سیستمیک قابل توجه آن گردد.
یافته های بالینی

تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول عبارتند از اختلالات بینایی و اسیدوز. متابولیت های متانول عبارتند از اسید فورمیک و فورمالدئید، که اسیدوز ایجاد می کنند و باعث گاستروانتریت، ادم ریوی، و آسیب به سلول های گانگلیونی شبکیه و آسیب منتشر شبکیه می شوند.

اختلال بینایی می تواند اولین علامت باشد و با تاری خفیف دید شروع شود و سپس منجر به کوچک شدن میدان بینایی و گاهی کوری کامل گردد. اختلالات بینایی از «لکه هایی در جلوی چشم» تا کوری کامل متغیرند. نقایص میدان کاملاً وسیعند و تقریباً همیشه ناحیة بین لکة کور و مرکز شبکیه را دربرمی‌گیرند (شکل 15-14).

هیپرمی دیسک اولین یافتة افتالموسکوپی است. طی 2 روز اول یک ادم مخطط سفید در حاشیه های دیسک و شبکیة مجاور ظاهر می شود. ادم دیسک می تواند تا 2 ماه طول بکشد و به دنبال آن درجات خفیف تا شدید آتروفی اپتیک رخ می دهد.

پاسخ مردمک به نور متناسب با مقدار کاهش بینایی، کم می شود. در موارد شدید مردمک ها گشاد و ثابت می شوند. فلجهای عضلات خارجی چشم و پتوز نیز ممکن است رخ دهند.
درمان

درمان عبارت است از تصحیح اسیدوز با بیکربنات سدیم و تجویز خوراکی یا وریدی اتانول، تا با متانول رقابت کرده و از متابولیسم آهسته تر آن به محصولات فرعی اش جلوگیری کند. برای سطوح متانول بیش از mg/dl50 همودیالیز ضرورت می یابد.
ترومای عصب اپتیک

کاهش بینایی به علت ترومای غیرمستقیم عصب اپتیک می تواند در %1 تمام آسیب های جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وریدی با دوزهای بالا می تواند نتایج خوبی برای بیمارانی که دچار خونریزیهای زیر ضریع، خونریزی اربیتال، یا ادم داخل کانالیکولی می شوند، داشته باشد. فشارزدایی از عصب اپتیک از طریق استخوان اتموئید توأم با کورتیکواستروئیدها، ظاهراً بی خطر و مؤثر است.

آتروفی اپتیک با اساس ژنتیکی

1-نوروپاتی اپتیک لِبِر

این بیماری ارثی نادر مشخص می شود با نوروپاتی اپتیک متوالی، سریع و پیشرونده در مردان جوان سنین30-20 سالگی (گاهی در زنان). الگوی انتقال غیرمندلی است، و نمونه ای از توارث مادری به علت ناهنجاری میتوکندری است. ابتدا تاری دید و اسکوتوم مرکزی در یک چشم و روزها، هفته ها یا ماهها بعد در چشم دیگر ظاهر می شود. تشخیص این اختلال مادرزادی فقط در مرحلة حاد با مشاهدة دیسک هیپرمیک و ادماتو تأیید می‌شود که علیرغم تلانژکتازی متسع مویرگی در سطح دیسک و شبکیة مجاور پاپی، فلوئورسئین از آن نشت نمی‌ کند. لایه های الیاف عصبی در اطراف دیسک می توانند به علت ادم کاذب احتقان آکسونی، خاکستری به نظر برسند. سرانجام، هر دو عصب اپتیک آتروفیه می شوند، و دید ممکن است در حدود یا بیشتر باشد. فقدان کامل دید یا عودهای کاهش بینایی معمولاً رخ نمی دهند.

نوروپاتی اپتیک لبر می تواند با آتاکسی های ارثی- خانوادگی و نیز ناهنجاریهای قلبی و اسکلتی همراه باشد.

2-آتروفی اپتیک مادرزادی یا شیرخواران

این بیماری یک شکل اتوزومی مغلوب شدید و یک شکل اتوزومی غالب خفیف دارد. شکل مغلوب در بدو تولد یا در 2 سال اول عمر تظاهر می کند و با نیستاگموس همراه است. شکل غالب که شایعتر است یک شروع تدریجی در دوران کودکی دارد و پس از آن پیشرفت اندکی دارد. مشخصاً یک اسکوتوم سنتروسکال همراه با درجات متغیری از کاهش تیزبینی مرکزی وجود دارد.

شکل غالب می تواند با کری یا آتاکسی پیشرونده یا مادرزادی همراه باشد. شکل مغلوب می تواند با کم‌شنوایی، کوآدری پلژی اسپاستیک، و دمانس همراه باشد، لذا یک خطای ارثی متابولیسم باید ابتدا مدنظر قرار گیرد. یک شکل مغلوب دیگر بنام سندرم DIDMOAD وجود دارد که مشتمل است بر دیابت بیمزة نوجوانان (Javenill Diabetes Insipidus)، دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus)، آتروفی اپتیک (Optic Atrophy)، و کری (Deafness).

4- آتروفی اپتیک همراه با بیماریهای نورودژنراتیو

بیماریهای نورودژنراتیو گوناگونی وجود دارند که در سالهای کودکی تا اوایل بزرگسالی آغاز می شوند و تظاهر آنها، علایم بینایی و عصبی پیشروندة‌ یکنواخت است. نمونة‌ آنها آتاکسی ارثی و بیماری شارکو- ماری- توث است. اکثر اسفنگولیپیدوزها در اواخر سیر خود با آتروفی اپتیک همراه می شوند. لکودیسترتروفی ها (لکودیستروفی متاکروماتیک کرب Krabb)) و Pelizaeus- Merzbacher- Schilder) در اوایل با آتروفی اپتیک همراه می شوند. دژنراسیون اسفنجی کاناوان (Canavan) و دیستروفی گلیونورونال (بیماری آلپِرز) نیز با آتروفی اپتیک همراهند.

آتروفی اپتیک ثانویه به آتروفی سلول گانگلیونی می تواند در بیماری آلزهایمر نیز رخ دهد. سلول های گانگلیونی درشت شبکیه روی کولیکولوس فوقانی معطوف می شوند، و اختلالات حرکتی چشم نیز وجود دارند.

لوب فرونتال

یک کانون تشنجی در لوب فرونتال ممکن است باعث چرخش غیرارادی چشمها به سمت مقابل شود. ضایعات تخریبی باعث انحراف گذرا در همان طرف می شوند، و چشمها نمی توانند بسرعت و ارادی (حرکت ساکادیک) به سمت مقابل بچرخند. این را فلج نگاه فرونتال گویند. حرکات آرام چشم به سمت مقابل باقی می‌ماند. دو بینی وجود ندارد. فنی توئین می تواند اثر قابل ملاحظه ای بر حرکات سریع (ساکادیک) داشته باشد.
لوب پس سری

حرکات تعقیب گرانة آرام ممکن است در ضایعات خلفی نیمکره ها از بین بروند. بیمار قادر نیست شیئی که به آهستگی در جهت فلج نگاه ( gaze palsy) حرکت می کند را تعقیب کند. حرکت ارادی چشم (سریع) از بین نرفته است، لذا حرکت تعقیب گرانه بصورت «ساکادیک» است. داروهای سداتیو و کاربامازپین می توانند حرکات تعقیب گرانة‌ ظریف چشم را تغییر دهند.

مغز میانی

(تالاموس)

ضایعات رابط خلفی باعث اختلال در حرکات توأم می شود. ضایعات خلفی یا مدیال در هستة قرمز باعث فلج حرکات رو به پایین نگاه می شود (ضربه، عفونت).

سندرم پارینو( parinaud,s s.) یا سندرم پره تکتال مشخص می شود با فقدان نگاه ارادی روبه بالا و نیستاگموس همگرایی. رتراکسیون و (غالباً) فقدان پاسخ مردمک به نور همراه با باقی ماندن میوز در پاسخ به رفلکس دید نزدیک. حرکات همگرایی- رتراکسیون کرة چشم به منظور نگاه به سوی بالا، ناشی از تحریک همزمان عضلات رکتوس به علت فقدان کنترل فوق هسته ای است. همچنین ممکن است علایم زیر نیز وجود داشته باشند: اسپاسم تطابقی ظاهری، فقدان حرکات نگاه ارادیِ توأم رو به پایین همراه با فقدان همگرایی یا تطابق، پتوز یا رتراکسیون پلک، ادم پاپی، یا فلج عصب سوم. ساختمانهای اطراف نیز بسته به محل و اندازة ضایعه ممکن است گرفتار شده باشند. حرکات چشمی توأم معمولاً آسیب ندیده اند. این سندرم ناشی از ضایعات پره تکتالی است که ناحیة اطراف قنات (periaqueductal area)را گرفتار ساخته باشند. پینه آلوم، گلیوم های ارتشاحی، ضایعات عروقی (مالفورماسیون های شریانی- وریدی)، بیماری میلین ز و ضربه ممکن است باعث این تابلو شوند.

پل مغزی (pons)

ضایعات تشکیلات مشبک پل مغزی جنب میانی (paramedian pontine reticular formation) باعث فلج نگاه در حرکات سریع و آهستة همانطرف می شود زیرا (PPRF) استراحتگاه نهایی برای تمام اعمال است؛ ضایعات (PPRF) فقط به آهستگی و بطور ناکامل بهبود می یابند، برخلاف ضایعات سوپرانوکلئار. چنین بیماری پاسخ غیرطبیعی در برابر آزمون کالریک خواهد داشت.

ضایعات ساقة مغز، علل شایع فلج های نگاه هستند. این ضایعات غالباً (بر حسب شیوع) عبارتند از حوادث عروقی، مالفورماسیونهای شریانی وریدی، اسکلروز مولتیپل، تومورها (گلیوم های ساقة مغز، تومورهای زاویة‌ پل مغزی- مخچه ای)، و انسفالیت.

تحقیق بررسی نور و افتالمولوژیپژوهش بررسی نور و افتالمولوژیمقاله بررسی نور و افتالمولوژیدانلود تحقیق بررسی نور و افتالمولوژیبررسی نور و افتالمولوژینورافتالمولوژی