دانلود بروشور سرطان ریه

بروشور سرطان ریه شایع ترین سرطان کشنده در میان مردان و زنان آمریکا می باشد

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	13 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	2

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 8067

تمام فایل ها

تعریف سرطان ریه

سرطان ریه ، شایع ترین سرطان کشنده در میان مردان و زنان آمریکا می باشد. در حدود %70 بیماران مبتلا به سرطان ریه موقعی بیماری تشخیص داده می شود که سرطان در غدد لنفاوی یا سایر قسمت ها متاستاز یافته است، در نتیجه میزان بتا به شدت کاهش می یابد. تومورهای ریه ممکن است خوش خیم یا بدخیم باشد.

پاتوفیزیولوژی

بین 90-80 درصد سرطان های ریه به وسیله استنشاق کار سینوژن ها که شایع ترین آنها دود سیگار است ایجاد می گردند. سرطان های ریه از یک سلول اپی تلیال در مجرای تراکئوبرونشیال شروع می شود. کار سینوژن (دود سیگار، گاز، سایر موارد شغلی و محیطی). این صدمه موجب تغییرات سلولی، رشد موجب تغییرات سلولیب، رشد غیرطبیعی سلول و نهایت بدخیمی سلول می شود.

عوامل خطر در بروز سرطان ریه

1- استعمال دخانیات

2- آلاینده های محیط و شغل

3- ژنتیک

4- اختلالت تغذیه

5- بیماریهای زمینه ای مثل COPD وس ل

تظاهرات بالینی در سرطان ریه چیست؟

سرطان ریه اغلب بدون سر و صدا ایجاد شده و علایم دیر ظاهر می شوند.

* علایم شایع سرطان ریه سرفه یا تغییر در وضعیت سرفه فرض می باشد.

* سرفه به صورت خشک، ممتد و بدون خلط شروع می شود.

* در 50-35% از بیماران مبتلا به سرطان ریه تنگی نفس دیده می شود.

* هموپتزی یا خط خونی

* درد قفسه سینه یا شانه، تب

* گرفتگی صدا به علت درگیری عصب حنجره

بروشور سرطان ریهبروشورسرطان ریهپاتوفیزیولوژیتظاهرات بالینی در سرطان ریه

نقص دیواره بین دهلیزی ASD

دیواره بین دهلیزی گیبون جراحی قلب باز مورفولوژی پاتوفیزیولوژی آزمونهای معمول تشخیصی کاتتریزاسیون قلبی آمپلاتزر

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	ppt
حجم فایل	978 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	36

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 12271

تمام فایل ها

نقص دیواره بین دهلیزی ASD

تعریف:

نقص دیوراه بین دهلیزی عبارتست از یک سوراخ در اندازه های مختلف در دیواره بین دهلیزی، که بازماندن سوراخ بیضی در این تعریف قرار نمی گیرد، که تحت عنوان pfo نسبت به آن آشناییم . (patent foramen ovale)، 1) این سوراخ با اولین تنفس نوزاد و باز شدن ریه ها و افت فشار در دهلیز راست ابتدا بصورت فانکشنال و پس از 3 ماهگی بصورت آناتومیک بسته می شود در 15 تا 30 درصد افرد بالغ سوراخ بیضی به اندازه یک پروب از آن عبور که باز است ولی این حالت از لحاظ دریچه ای کارآمد است. pfo به تنهایی نیازمند درمان جراحی نمی باشد گر چه ممکن است خطری برای آمیولیزاسیون سیستمیک معکوس (راست به چپ) باشد.

دیواره بندی دهلیزها از حدود روز سی ام با رشد دیواره اولیه به سمت پائین به سمت بالشتکهای آندوکاردی آغاز می شود سپس بالشتکهای آندوکاردی به هم چسبیده و همراه با دیواره اولیه کامل شده و کانال دهلیزی بطنی را به قسمتهای راست و چپ تقسیم می کند سوراخی در اینجا باقی می ماند که به آن سوراخ اولیه گفته می شود، منفذ دوم در قسمت خلفی دیواره اولیه ایجاد می شود که سوراخ ثانویه نامیده می شود. سوراخ ثانویه همراه با یک زبانه از دیواره اولیه سوراخ بیضی را می سازد که از راه آن خون جنینی از وریداجوف تحتانی به دهلیز چپ عبور می کند.

(اکثر موارد ASD اسپورادیک هستند ولی مواردی با توارث اتوزوم غالب نیز به عنوان جزئی از سندرم هولت، اورام ممکن است رخ دهد (سندرم هولت اورام نوعی بیماری همراه با هیپوپلازی یا عدم وجود استخوان رادیوس و بلوک قلبی درجه یک و همچنین ASDاست) فراوانی ASD در زنان نسبت به مردان 3 به 1 می باشد، در 5% بیماران ASD وریداجوف فوقانی در سمت چپ (LSVC) و در 4% آنها تنگی پولمونر (PS) وجود دارد.

تاریخچه:

شخصی به نام گیبون در سال 1953، جراحی قلب باز مدرن را با انجام یک عمل ترمیم ASD موفق بروی یک زن جوان پایه گذاری کرد، بعد از آن از اواخر دهه 1980، بستن ASD از راه پوست آغاز شد.

فایل پاورپوینت 36 اسلاید

دیواره بین دهلیزیگیبونجراحی قلب بازمورفولوژیپاتوفیزیولوژیآزمونهای معمول تشخیصیکاتتریزاسیون قلبی آمپلاتزر

دانلود بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بست

بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بست

مقدمه اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود 105 درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است این اختلالات یک علت مهم موربیدیته

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	1122 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	160

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 8044

تمام فایل ها

فهرست

عنوان	صفحه
چکیده فارسی	1
فصل اول: کلیات	4
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله	5
- اهداف پژوهش	7
- هدف کلی	7
- اهداف جزئی	7
- سوالات پژوهش	7
- واژگان کلیدی	8
- تعریف واژگان	8
- اختلال فشار خون در دوران بارداری	9
- دسته بندی و تشخیص	9
- هایپرتانسیون	10
- هایپرتانسیون حاملگی	11
- پره اکلامپسی	12
- اکلامپسی	15
- پرفشاری خون مزمن	17
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن	19
- عوامل خطر	20
- پاتوفیزیولوژی	24
- افزایش پاسخ های انقباضی	25
- پروستاگلندین ها	25
- اکسید نیتریک	26
- اندوتلین	26
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی	27
- ژنتیک	27
- عوامل ایمونولوژیک	28
- عوامل التهابی	28
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو	29
- فعال شدن سلول های اندوتلیال	30
- پاتولوژی	32
- تغییرات قلبی عروقی	33
- تغییرات هماتولوژیک	35
- حجم پلاسما	35
- انعقاد	36
- ترومبوسیتونی	36
- همولیز	37
- تغییرات اندوکرین و متابولیک	37
- تغییرات آب و الکترولیت	38
- کلیه	39
- کبد	40
سندروم HELLP	41
- مغز	42
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات سیتوتروفوبلاستیک)	45
- خونرسانی رحمی – جفتی	46
- مرگ	47
- پیش بینی	48
- فشار خون	48
- ادم	48
- پروتئینوری	48
- سوابق	49
- انفوزیون آنژیوتانسین II	49
- تست ROLL_OVER	50
- اسید اوریک	50
- متابولیسم کلسیم	50
- پلاکتها	51
- شاخصهای استرس اکسیداتیو	51
- عوامل ایمونولوژیک	51
- پپتیدهای جفتی	52
- فیبرونکتین	52
- دفع ادراری کالیکرئین	52
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی	52
- پیشگیری	54
- تعدیل رژیم غذایی	54
- آسپرین	55
- آنتی اکسیدانها	56
- درمان	56
- تدابیر درمانی	56
- روند درمانی	57
- خاتمه دادن به حاملگی	59
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان	61
- مایع درمانی	61
- درمان دارویی	62
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید	65
- درمان در اکلامپسی	67
- پیشگیری از تشنجات	69
- آثار سمی سولفات منیزیم	70
- پیش آگهی	71
فصل دوم:	73
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی	74
فصل سوم: روش اجرای پژوهش	79
- نوع مطالعه	80
- جمعیت مورد مطالعه	80
- روش نمونه گیری و حجم نمونه	80
- معیارهای انتخاب نمونه	80
- روش انجام کار	81
- روش تجزیه و تحلیل داده ها	81
- جدول متغیرها	82
فصل چهارم:	83
- یافته های پژوهش	84
- جداول و نمودارها	92
فصل پنجم:	106
- بحث و نتیجه گیری	107
- محدودیت ها و پیشنهادها	112
فصل ششم: منابع و ضمائم	113
- فرم اطلاعاتی	114
- فهرست منابع	115
- چکیده انگلیسی	118

چکیده فارسی:

عنوان: بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

استاد راهنما: سرکار خانم دکتر لادن حقیقی

نگارش: شیرین کمالی

واژگان کلیدی: هایپرتانسیون – پره اکلامپسی – اکلامپسی – پاریته – نولی‌پار

مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود 10-5 درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً 55 بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال 1382 در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری 5/8 درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی 5/5 درصد، پره اکلامپسی شدید 8/21 درصد و پره اکلامپسی خفیف 9/30 درصد و هایپرتانسیون مزمن 3/7 درصد و هایپرتانسیون حاملگی 2/18 درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن 4/16 درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد از سن حاملگی 37 هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی 2/58 درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، 5/5 درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و 11 درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً 2 برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود 60 درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها 5/25 درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

مقدمه پژوهش و بیان مسئله:

امروزه شاهد تغییر بیماریهای کشنده از گروه واگیر و عفونی به گروه غیرواگیر می باشیم که شایعترین آنها بیماریهای قلبی – عروقی می باشند و از مهمترین این بیماریها هایپرتانسیون می باشد. هایپرتانسیون یک مشکل جدی سلامت است و از هر 6 نفر، 1 نفر را مبتلا می کند و در تمام نژادها و گروههای سنی و در هر دو جنس دیده می شود. اختلالات هایپرتانسیو ممکن است در دوران بارداری نیز پیش بیایند ولی هنوز اتیولوژی شناخته شده‌ای در این مورد وجود ندارد. در مجموع این اختلالات 10-5 درصد تمام حاملگیها و 20 درصد کسانی را که حاملگی اولشان است را دچار عارضه ساخته است و 40 درصد از زنان با بیماری زمینه ای را متأثر می کند. این اختلالات طیف بالینی گسترده ای دارند و از آنجا که پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی بسته به شدت اختلال متفاوت است و اقدامات درمانی متفاوتی را می طلبد تقسیم بندی در این زمینه ارائه شده است و 5 نوع بیماری هایپرتانسیو وجود دارد که شامل هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی (که خود می تواند به دو نوع خفیف و شدید تقسیم شود)، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده به هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود.

میزان بروز انواع این اختلالات تحت تأثیر یک سری عوامل خطر قرار دارد که سبب ایجاد تنوع در گزارش میزان بروز این اختلالات شده است، میزان بروز عمیقاً تحت تأثیر پاریته قرار دارد و هایپرتانسیون حاملگی با شیوع بیشتر در زنان نولی پار دیده می شود و زنان مسن تر با افزایش سن میزان بروز بالاتری از هایپرتانسیون مزمن را نشان می دهند، بنابراین زنان واقع در دو انتهای طیف سنی تولیدمثل استعداد بیشتری برای ابتلاء دارند. عواملی مثل سابقة هایپرتانسیون مزمن و یکسری بیماری های زمینه ای از جمله دیابت نیز در وقوع پره اکلامپسی مؤثرند. در تفکیک بیماریهای هایپرتانسیو حاملگی توجه به سن بارداری و زمان پیدایش اختلالات هایپرتانسیو کمک کننده است. در دهة اخیر میزان پره اکلامپسی حدوداً 40 درصد افزایش داشته است و افزایش سن زنان باردار و افزایش هایپرتانسیون مزمن در سنین بالاتر را از علل آن ذکر کرده اند. اختلالات فشار خون در دوران بارداری یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می شود و عواقب جنینی آن شامل محدودیت رشد داخل رحمی، مرگ جنین داخل رحم و زایمان زودتر از موعد می شود و عواقب مادری از پرفشاری شدید خون، تشنج های بزرگ و صدمه به ارگان های انتهایی ناشی می شود. این اختلالات همچنین به عنوان سومین علت مرگ مادری در اکثر کشورهای جهان شناخته شده اند.

در مواجهه با اکلامپسی و پره اکلامپسی هدف اصلی خاتمه دادن به حاملگی با حداقل تروما به مادر و جنین و به دنیا آوردن نوزاد قابل حیات و برگرداندن سلامت کامل به مادر است. لازم به ذکر است که هزینه های مراقبت از مادران هایپرتانسیو در مقایسه با هزینة واحد مراقبت های ویژه نوزادان برای یک نوزاد پره ترم بسیار ناچیز است. در مطالعاتی که در بررسی فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در بارداری صورت گرفته نتایج آماری نسبتاً متفاوتی گزارش شده است که احتمالاً تحت تأثیر اختلافات جغرافیایی و فرهنگی و اشکالات تکنیکی در اندازه‌گیری فشار خون بوده است، در ضمن با وجود چند دهه تحقیق گسترده هنوز چگونگی آغاز یا تشدید هایپرتانسیون در اثر حاملگی حل نشده باقی مانده است و اختلالات هایپرتانسیو هنوز مهمترین مشکل حل نشده در رشتة طب مامایی است. با توجه به مسائلی که ذکر شد لزوم مطالعه ای دقیق جهت تعیین فراوانی انواع بیماری‌های هایپرتانسیو در زنان باردار مشخص می شود، از طرف دیگر جهت پیش بینی و مشاهدة سیر بیماری در طول زمان لازم است مطالعات مقطعی در فواصل زمانی انجام گیرند.

اهداف پژوهش:

- هدف کلی:

- تعیین فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

- اهداف جزئی:

- تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک نوع در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

- تعیین فراوانی بیماری‌های هایپرتانسیو به تفکیک سن در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

- تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک سن بارداری در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

- تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک پاریتی در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

- تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک بیماری های زمینه ای (مثل دیابت) در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

سوالات پژوهش:

- فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک نوع در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

- فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک سن در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

- فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک سن بارداری در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

- فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک پاریتی در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

- فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک بیماری زمینه ای (مثل دیابت) در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

واژگان کلیدی: هایپرتانسیون – پره اکلامپسی – اکلامپسی - پاریته – نولی پار

- تعریف واژگان:

- هایپرتانسیون: زیادی فشار خون به صورت فشار خون سیستولی مساوی یا بیشتر از 140 میلیمتر جیوه و فشار خون دیاستولی مساوی یا بیشتر از 90 میلیمتر جیوه.

- پره اکلامپسی: هایپرتانسیون به همراه ادم یا پروتئینوری یا هر دو که معمولاً بعد از هفتة 20 حاملگی ایجاد می شود.

- اکلامپسی: تشنج حاملگی و تشنج غیرقابل انتساب به سایر علل - اضافه شدن تشنج به پره اکلامپسی

- پاریتی: تولد 1 یا چند نوزاد زنده یا مرده که لااقل 500 گرم وزن داشته باشد یا سن حاملگی آنها حداقل 20 هفتة کامل باشد.

- نولی بار: زنی که تا به حال زایمان نداشته است.

اختلالات فشار خون در دوران بارداری:

یکی از بیماریهای ناشناخته در علوم مامایی حاضر بیماریهای هایپرتانسیو می‌باشد، تحقیقات بسیاری در این مورد انجام شده است اما هنوز عبارت اتیولوژی ناشناخته در تمامی کتب در این خصوص مطرح است. ادم چشمگیر بدن در طی حاملگی که در برخی موارد با عارضة تشنج همراه می شد، توسط یونانیان باستان شناخته شده بود، در گذشته اصطلاح توکسمی به منظور توصیف اختلالات فشار خونی و بسیاری از اختلالات همراه آن و نیز عوارضی که در بارداری رخ داده اما دلایل آن به خوبی درک نشده بود بکار می رفت. تصور می کردند که این بیماری در اثر گردش توکسین در خون ایجاد می‌شود. تا کنون بیش از 60 نام انگلیسی و 40 نام آلمانی جهت اختلالات هایپرتانسیو بارداری مطرح شده است.

در مامایی نوین اختلالات فشار خون بارداری طیف بالینی از اختلالاتی را در بر می گیرد که از افزایش ناچیز فشار خون تا پرفشاری شدید خون همراه سوء عملکرد ارگان های متعدد متغیر است، این اختلالات شایع هستند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می دهند. در مجموع این اختلالات %10-5 تمامی حاملگی ها و %20 کسانی را که حاملگی اولشان است را دچار عارضه ساخته است و 40 درصد از زنان با بیماری زمینه ای را متاثر می کند.

دسته بندی و تشخیص:

در مورد تقسیم بندی اختلالات فشار خون در بارداری کنتراورسی وجود دارد. کالج زنان و مامایی آمریکا در سال 1972 یک تقسیم بندی ارائه داد که در سال 1990 گروه کاری برنامة ملی آموزش فشار خون بالا این تقسیم بندی را کامل کرد. در این قسمت نحوة تشخیص اختلالات هایپرتانسیو عارضه دار کنندة حاملگی بر طبق نظر گروه کاری 2000 معین شده است، 5 نوع بیماری هایپرتانسیو وجود دارد که به شرح زیر می باشند:

1- هایپرتانسیون حاملگی که قبلاً هایپرتانسیون القا شده توسط حاملگی یا هایپرتانسیون گذرا نامیده می شد.

2- پره اکلامپسی

3- اکلامپسی

4- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن

5- هایپرتانسیون مزمن

اهمیت این تقسیم بندی در این است که در هرکدام از این اختلالات پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی فرق می کند و به روش درمانی متفاوت منجر می شود. برخی از نویسندگان، وضعیتی تحت عنوان هایپرتانسیون گذرا و پره اکلامپسی را در قالب اصطلاح گسترده ای به صورت هایپرتانسیون ناشی از حاملگی (Pregnancy Induced Hypertension: PIH) بیان می نمایند. لازم به ذکر است توضیحاتی که برای تمیز دادن انواع اختلالات هایپرتانسیو داده شده همواره یک موضوع بحث بوده است و منجر به عدم اطمینان در بارة شیوع واقعی، شرح حال حقیقی و پاسخ به درمان، در این اختلالات شده است.

هایپرتانسیون:

فشار خون بالا یک مشکل جدی سلامت است و 1 نفر از هر 6 نفر را مبتلا می‌کند و در تمام نژادها و گروههای سنی و هر دو جنس دیده می شود، بسیاری از مردم تا زمانیکه علامتی نداشته باشند متوجه فشار خون بالای خود که احتمالاً مخفی بوده است نمی شوند. فشار خون بالا در حاملگی می تواند جدی‌تر باشد و علاوه بر مادر، جنین را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. هایپرتانسیون هنگامی تشخیص داده می شود که فشار خون در حدود 90/140 میلیمتر جیوه یا بیشتر باشد، در گذشته توصیه می شد از افزایش فشار سیستولی در حد 30 میلیمتر جیوه یا افزایش فشار دیاستولی در حد 15 میلیمتر جیوه (حتی اگر مقدار مطلق کمتر از 90/140 میلیمتر جیوه باشد) به عنوان معیار تشخیصی استفاده شود. امروزه شواهد نشان می دهد که با وجود این معیار پیامدهای نامطلوب حاملگی لزوماً افزایش نمی یابد و باید گفته شود که زنانی که فشار سیستولی آنها به میزان 30 میلیمتر جیوه یا فشار دیاستولی آنها به میزان 15 میلیمتر جیوه افزایش یافته است نیازمند نظارت و بررسی دقیق هستند. به منظور تعریف دقیق فشار خون در حاملگی، فشارهای بالای خون باید حداقل دوبار با فاصلة 6 ساعت از هم اندازه گیری شوند. فشار خون باید در وضعیت مناسب (نشسته و در حالیکه بازوی بیمار به مدت 5 دقیقه در حالت استراحت در سطح قلب قرار گرفته است) و توسط ابزار مناسب و معاینه‌گر دقیق تعیین شود تا نتیجه درست گزارش شود.

هایپرتانسیون حاملگی:

تشخیص هایپرتانسیون حاملگی در زنانی مطرح می شود که اولین بار در طی حاملگی فشار خونشان به 90/140 میلیمتر جیوه یا بیشتر رسیده اما در آنها پروتئینوری به وجود نیامده است، در صورتیکه پره اکلامپسی رخ ندهد و فشار خون تا 12 هفته بعد از زایمان به حد طبیعی برسد، هایپرتانسیون حاملگی را هایپرتانسیون گذرا می نامند. با وجود اینکه فشار خون بعد از زایمان به حالت طبیعی برمی گردد اما اغلب در حاملگی بعدی عود می کند. در ضمن زنان با فشار خون گذرا در طول سالهای بعد بیشتر در معرض هایپرتانسیون مزمن قرار دارند. از آنجائیکه احتمال ابتلاء به پره اکلامپسی مطرح است تشخیص هایپرتانسیون حاملگی بعد از دوران بارداری قطعی می شود و بارد سایر اختلالات هایپرتانسیو دوران بارداری تشخیص داده می شود. افزایش قابل توجه فشار خون در نیمة دوم حاملگی حتی بدون پروتئینوری اهمیت دارد و بویژه برای جنین خطرناک است، 10 درصد تشنج های اکلامپتیک نیز قبل از بروز پروتئینوری آشکار رخ می دهند.

پره اکلامپسی:

پره اکلامپسی نوعی سندرم اختصاصی حاملگی است، هر سال بیشتر از 4 میلیون نفر در جهان دچار پره اکلامپسی می شوند پره اکلامپسی تقریباً در حدود 5% تمام حاملگیها (البته 3-2% نیز ذکر شده است) و %15-10 حاملگیهای اول (%7-5 نیز ذکر شده است) دیده می شود و در 25-20% زنانیکه سابقة هایپرتانسیون مزمن دارند روی می دهد البته پره اکلامپسی ریسک ابتلاء به فشار خون مزمن را افزایش نمی دهد. مطالعه ای شیوع پره اکلامپسی را در حاملگیهای زنان نرموتانسیو 9/11% و در زنانی که فشار خون مزمن داشتند 16% گزارش کرده است.

پره اکلامپسی با فشار خون مساوی یا بیش از 90/140 میلیمتر جیوه بعد از هفتة 20 حاملگی و پروتئینوری مشخص می شود و بیشتر بعد از هفتة 24 حاملگی روی می دهد. در صورت فقدان پروتئینوری تشخیص زیر سؤال می‌رود البته وجود پروتئین در ادرار بدون افزایش فشار خون ممکن است در اثر مخلوط شدن ادرار با ترشحات واژینال و یا در بیماران مبتلا به عفوت مجرای ادرار حاصل شود. پروتئینوری به صورت وجود 300 میلی‌گرم یا بیشتر پروتئین در ادرار 24 ساعته و یا حضور دائمی 30 میلی‌گرم در دسی لیتر پروتئین (نتیجه + 1 در تست نواری ادرار) در نمونه های تصادفی ادرار، تعریف می شود. یک نمونة تصادفی واحد ممکن است نتواند پروتئینوری قابل توجه را نشان دهد و نوسان های شدیدی در میزان پروتئینوری امکان دارد رخ دهد. پروتئینوری و تغییرات بافت شناختی گلومرولی در اواخر سیر اختلالات هایپرتانسیو ناشی از حاملگی خود را نشان می دهند و پروتئینوری نشانة دیررس پره اکلامپسی است. در واقع پره اکلامپسی در اواخر روند پاتوفیزیولوژیک نهفته ای که ممکن است 4-3 ماه قبل از بروز هایپرتانسیون آغاز شده باشد، از نظر بالینی آشکار می شود و نمونه های بیوپسی کلیه زنان حاملة هایپرتانسیو پیدایش ضایعات گلومرولی را قبل از ظهور علائم پره‌اکلامپسی تأیید می کند. ادم در پره اکلامپسی دیده می شود و از طریق بررسی درجة تورم یا افزایش وزن قابل ارزیابی است، ادم در حاملگی شایع است و بسیاری از زنان حاملة طبیعی در اواخر حاملگی دچار ادم ژنرالیزه بدن خصوصاً پاها می شوند و این ادم در آب و هوای گرم و نیز در اثر نشستن و ایستادن طولانی مدت و یا در افرادی که واریس دارند بارزتر است و اغلب افتراق آن از ادم پره اکلامپسی دشوار است، به این ترتیب ادم زمانی پاتولوژیک محسوب می شود که ژنرالیزه بوده و دست ها و صورت را نیز درگیر نماید. ادم در بیماران دچار پره اکلامپسی و اکلامپسی لزوماً وجود ندارد.

پره اکلامپسی را می توان به صورت خفیف و شدید عمدتاً بر مبنای میزان فشار خون و پروتئینوری و درگیری ارگان های بدن تقسیم بندی نمود و هرچه هایپرتانسیون یا پروتئینوری شدیدتر باشد، تشخیص پره اکلامپسی قطعی تر می شود و یافته های آزمایشگاهی غیر طبیعی در تست های عملکرد کلیوی و کبدی و هماتولوژیک قطعیت تشخیص را افزایش می دهند.

بنابراین معیارهای پره اکلامپسی شدید به صورت زیر است:

- فشار خون مساوی یا بیشتر از 110/160 میلیمتر جیوه

- پروتئینوری در حد 2 گرم در 24 ساعت و یا مساوی یا بیش از +2 در تست نواری ادرار

- تعداد پلاکت ها کمتر از 000/100 عدد در میلی متر مکعب

- افزایش LDH (همولیز میکروآنژیوپاتیک)

- افزایش ALT یا AST

- میزان کراتینین سرم بالای 2/1 میلی گرم در دسی لیتر در غیاب افزایش قبلی آن.

- علائم اخطارآمیز اکلامپسی مانند: سردرد پایدار – اختلالات بینایی یا سایر اختلالات مغزی – درد پایدار اپی گاستر – عقب ماندگی رشد جنین.

افزایش میزان کراتینین سرم به دلیل اختلال فیلتراسیون گلومرولی در درگیری شدید کلیه ایجاد می شود. ترومبوسیتوپنی مشخصة بدتر شدن پره اکلامپسی است و احتمالاً در اثر فعال شدن و تجمع پلاکت ها و همولیز میکروآنژیوپاتیک ناشی از اسپاسم عروقی شدید، رخ می‌دهد. هایپربیلی‌روبینمی و هموگلوبینمی و هموگلوبینوری شواهد همولیز شدید هستند. درد اپی گاستر یا درد ربع فوقانی راست شکم احتمالاً از نکروز، ایسکمی و ادم سلول های کبد که سبب اعمال کشش بر کپسول گلیسون می گردد ناشی می شود، این درد به طور شایع با افزایش میزان سرمی آنزیم های کبدی همراه است و معمولاً ضرورت ختم حاملگی را نشان می دهد، این درد نشانگر وقوع بعدی انفارکتوس کبد و خونریزی و نیز پارگی فاجعه‌آمیز هماتوم زیرکپسولی است، البته پارگی نادر است و در زنان مسن تر و مولتی پار شایعتر است. از عوامل دلالت کننده بر هایپرتانسیون شدید می توان به اختلال عملکرد قلب، ادم ریوی و محدودیت آشکار رشد جنین اشاره کرد.

اکلامپسی:

اکلامپسی شکل شدیدتری از پره اکلامپسی است، انسیدانس اکلامپسی حدود 2/0 درصد در تمام زایمان‌ها می باشد، البته حدود 4/0% نیز ذکر شده است. اکلامپسی با تشنج ژنرالیزه تونیک کلونیک یا کما همراه است، البته تشنجی که نتوان آن را به علل دیگر نسبت داد، حدود 5% زنان به دنبال حملة تشنج دچار اغماء می شوند که ناشی از ادم گسترة مغزی است. هرنیاسیون ترانس تنتوریال ممکن است سبب مرگ شود. با اینکه اغمای کشنده بدون تشنج نیز اکلامپسی نامیده می شود اما بهتر است تشخیص اکلامپسی فقط در زنان مبتلا به حملات تشنجی مطرح شود و مرگ زنان در موارد فاقد تشنج به پره اکلامپسی شدید نسبت داده شود. تشنج معمولاً با علائمی چون هایپرتانسیون شدید، سردرد، درد اپی‌گاستر، هیپررفلکسی، پروتئینوری و ادم ژنرالیزه آغاز شده اما گاهی اوقات به صورت ناگهانی و بدون علائم آگاه کننده و تنها با هایپرتانسیون خفیف ایزوله حاملگی ظاهر می شود و 20% از زنان مبتلا به اکلامپسی افزایش اندک در فشار خون نشان داده و بسیاری فقط پرفشاری خون در حد متوسط دارند. ممکن است تشنج ها قبل، در حین و یا بعد از لیبر پدیدار شوند، قبل از زایمان در حدود 50% از بیماران، در حین زایمان 25% موارد و در 25% بقیه در مراحل پس از زایمان تشنج رخ می دهد. تشنج‌هایی که با بیش از 48 ساعت فاصله از زایمان به وجود می‌آیند (بویژه در زنان نولی پار) ممکن است تا 10 روز پس از زایمان دیده شوند. اکلامپسی در تریمستر آخر شایعتر است و با نزدیک شدن به ترم، شیوع آن بتدریج افزایش می یابد. تقریباً در تمام موارد، پره اکلامپسی مقدم بر تشنجات اکلامپتیک وجود دارد و 2% زنان مبتلا به پره اکلامپسی دچار اکلامپسی می شوند. در حدود 3% زنان مبتلا به اکلامپسی، تشنج برای اولین بار 48 ساعت بعد از زایمان آشکار می شود و در این گروه تشخیص های دیگر نیز باید مد نظر باشند.

پروتئینوری و ادم ایجاد شده در عرض 1 هفته ناپدید می شوند. فشار خون در اکثر موارد در عرض چند روز تا 2 هفته پس از زایمان به حد طبیعی برمی گردد. در صورت وقوع اکلامپسی قبل و یا در حین زایمان فاصلة زمانی تا زایمان و یا مدت زمان زایمان کمتر می شود.

اکلامپسی بیش از حد واقعی آن تشخیص داده می شود زیرا ممکن است در اواخر حاملگی و بعد از زایمان، صرع، انسفالیت، مننژیت، تومور مغزی و پارگی آنوریسم مغزی از اکلامپسی تقلید کنند، با وجود این تا زمانیکه این علل جانبی رد نشده اند تمام حملات تشنجی در زنان حامله اکلامپسی در نظر گرفته می شود.

ادم ریوی به دنبال تشنج های اکلامپتیک ممکن است رخ بدهد که علت آن نارسایی قلبی (در اثر هایپرتانسیون شدید و تجویز زیاد مایعات داخل وریدی) و یا پنومونی آسپیراسیون در اثر حملات تشنجی می تواند باشد.

به دنبال حملة تشنج در 10 درصد زنان درجاتی از نابینایی به وجود می‌آید و دو علت ذکر شده است:

1- درجات متغیر دکولمان شبکیه

2- ایسکمی، انفارکتوس یا ادم لوب پس سری

پیش آگهی برگشت بینایی خوب است و معمولاً در عرض 2 هفته بینایی به حد کامل می رسد.

سایکوز به دنبال اکلامپسی ندرتاً رخ می دهد و معمولاً چند روز تا 2 هفته طول می کشد و در صورتیکه بیماری عقلانی قبلی وجود نداشته باشد، پیش آگهی خوب است.

مرگ ناگهانی همزمان با حمله‌ تشنجی یا با فاصلة کمی بعد از آن در اثر خون ریزی مغزی که در زنان مسن تر مبتلا به هایپرتانسیون مزمن زمینه ای محتملتر است رخ می دهد. در خون ریزی کمتر همی پلژی به وجود می آید.

پرفشاری خون مزمن:

هایپرتانسیون مزمن در بیشتر از 22% زنان در سنین باروری روی می دهد و شیوع آن با سن و نژاد و شاخص تودة بدن Body Mass Index) = (BMI تفاوت می کند، هایپرتانسیون مزمن در %5-1 حاملگیها روی می دهد، 25-20% زنان با هایپرتانسیون مزمن در طی حاملگی دچار پره اکلامپسی می شوند. هایپرتانسیون مزمن که می تواند حاملگی را دچار عارضه سازد با مشخصات زیر از پره اکلامپسی قابل افتراق است.

1- وجود هایپرتانسیون (90/140 میلیمتر جیوه یا بیشتر) مقدم بر حاملگی

2- تشخیص هایپرتانسیون (90/140 میلیمتر جیوه یا بیشتر) قبل از هفتة 20 حاملگی

3- وجود هایپرتانسیون پابرجا تا مدتها بعد از زایمان

اگر زن حامله تا نیمة دوم حاملگی ویزیت نشده باشد، ممکن است تشخیص هایپرتانسیون مزمن دشوار باشد. دلیل این دشواری این است که هم در زنان دارای فشار خون طبیعی و هم در زنان مبتلا به هایپرتانسیون مزمن، فشار خون در تریمستر دوم و اوایل تریمستر سوم کاهش می یابد، بنابراین آن دسته از زنان مبتلا به بیماری عروقی مزمن که اولین بار در هفتة 20 حاملگی ویزیت می شوند. به طور شایع دارای فشار خون طبیعی خواهند بود و در تریمستر سوم ممکن است فشار خون به سطح هایپرتانسیو قبلی خود برگردد و این مشکل تشخیصی را به وجود می آورد که آیا هایپرتانسیون جنبة مزمن دارد یا در اثر حاملگی القا شده است. هایپرتانسیون مزمن علل زیادی دارد شامل: هایپرتانسیون اساسی فامیلیال (بیماری عروقی هایپرتانسیو) – ناهنجاریهای شریانی (هایپرتانسیون رنوواسکولر – کوارکتاسیون آئورت) – اختلالات اندوکرین (دیابت – سندرم کوشینگ – آلدوسترونیسم اولیه – فئوکروموسیتوم – تیروتوکسیکوز) – گلومرولونفریت (حاد و مزمن) نارسایی حاد و مزمن کلیه – نفروپاتی دیابتی – بیماریهای بافت همبند (لوپوس‌اریتماتو – اسکلرودرمی – پری آرتریت ندوزا) – بیماری کلیة پلی کیستیک – چاقی. بیشتر بیماران با هایپرتانسیون مزمن دچار هایپرتانسیون اساسی هستند و هایپرتانسیون ثانویه به اختلالاتی که ذکر شد نسبتاً ناشایع است. هایپرتانسیون مزمن صرف نظر از حامله یا غیر حامله بودن زن، سبب موربیدیته می شود و بویژه ممکن است سبب هایپرتروفی بطن ها و نارسائی قلب، حوادث مغزی – عروقی یا آسیب داخلی کلیه شود. مخاطرات اختصاصی در حاملگیهای عارضه دار شده با هایپرتانسیون مزمن شامل خطر افزوده شدن پره اکلامپسی است که در 25 درصد زنان مبتلا به هایپرتانسیون مزمن روی می دهد، همچنین در زنانی که دچار افزوده شدن پره اکلامپسی می شوند، خطر دکولمان جفت به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

همانطور که گفته شد افزایش موربیدیته و مورتالیته در این بیماران به بروز پره اکلامپسی و جداشدگی جفت وابسته است اما موارد نادری از مرگ مادر همراه با هایپرتانسیون مزمن در حاملگی وجود دارد که از افزایش بدخیم فشار خون و متعاقب آن نارسایی احتقانی قلب یا حوادث مغزی – عروقی ناشی می‌شود. علاوه بر این در جنین زنان مبتلا به هایپرتانسیون مزمن، احتمال محدودیت رشد جنین و مرگ جنین افزایش پیدا می کند.

پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن:

همانطور که گفته شد پره اکلامپسی در حدود 25-20% زنان مبتلا به هایپرتانسیون مزمن روی می دهد و تمام اختلالات هایپرتانسیو مزمن صرف نظر از علت، مستعد افزوده شدن پره اکلامپسی هستند. هیپرتانسیون مزمن (موجود از قبل) در تعدادی از زنان به طور تیپیک پس از هفتة 24 حاملگی تشدید می یابد، در صورتیکه این تشدید با پروتئینوری همراه باشد، افزوده شدن پره اکلامپسی تشخیص داده می شود. بطور کلی شروع جدید پروتئینوری در حد مساوی یا بیش از 300 میلی گرم در 24 ساعت در زنان هایپرتانسیوی که قبل از هفتة 20 فاقد پروتئینوری بوده اند و یا افزایش پروتئینوری یا فشار خون و یا تعداد پلاکت کمتر از 100000 در میلی متر مکعب در زنان مبتلا به هایپرتانسیون و پروتئینوری قبل از هفتة 20 حاملگی، تشخیص پره اکلامپسی افزوده شده به هایپرتانسیون مزمن را مطرح می کند. فاکتورهایی که بیمار را در معرض خطر بروز پره اکلامپسی قرار می دهند شامل سن بالاتر از 40 سال مادر، هایپرتانسیون برای مدت طولانی تر از 15 سال، فشار خون بالاتر از 110/160 میلیمتر جیوه در اوان حاملگی، دیابت، کاردیومیوپاتی و بیماری های کلیوی یا خودایمنی است. در اغلب موارد، زمان افزوده شدن اکلامپسی زودتر از زمان بروز پره اکلامپسی خالص است، همچنین اکلامپسی افزوده شده معمولاً بسیار شدید است و با محدودیت رشد جنین همراه است.

عوامل خطر

معمولاً میزان بروز پره اکلامپسی حدود 5%ذکر شده است اما تنوع چشمگیری در این زمینه گزارش شده و اینگونه نتیجه گیری شده که میزان بروز عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل قرار دارد. این عوامل خطر را می توان در 3 دسته: مادری – مدیکال – جفتی جنینی تقسیم بندی کرد که به صورت زیر است:

1- عوامل خطر مادری:

- پاریته

- سن

- شریک جنسی جدید

- سابقة پره اکلامپسی

- سابقة وجود پره اکلامپسی در اقوام درجه 1

- نژاد

2- عوامل خطر مدیکال:

- هایپرتانسیون مزمن

- سایرعلل‌هایپرتانسیون‌مزمن‌مثل‌هایپرکورتیزولیسم‌–هایپرآلدوسترونیسم – فئوکروموسایتوما – تنگی شریان کلیه

- دیابت (تیپ I یا تیپ II)

- بیماری کلیوی

- لوپوس

- چاقی

3- عوامل خطر جفتی – جنینی:

- حاملگی چندقلویی – مول هیداتیفرم

- هیدروپس جنینی

- اختلالات تروفوبلاستیک حاملگی

- تریپلوئیدی

هیپرتانسیون حاملگی با شیوع بیشتر در نولی پارها دیده می شود. زنان واقع در دو انتهای طیف سنی تولید مثل، استعداد بیشتری برای ابتلاء دارند یعنی سن کمتر از 18 سال و سن بیشتر از 35 سال. البته مادران جوان در سن کمتر از 17 سال در معرض خطر بیشتری هستند. زنان مسن تر که با افزایش سن (سن بیشتر از 35 سال) میزان بروز بالاتری از هایپرتانسیون مزمن را نشان می دهند در معرض خطر بالاتر افزوده شدن پره اکلامپسی قرار دارند. فرضیه ای مطرح است به این ترتیب که اختلالات هایپرتانسیو بارداری در اثر پاسخ ایمونولوژیکی مادر به آنتی‌ژن خارجی جنین که از اسپرم پدر حاصل شده است ایجاد می شوند و این پاسخ ایمونولوژیکی ممکن است با تماس طولانی مدت با آنتی‌ژن پدری کاهش یابد و بدین صورت علت وقوع کمتر پره‌اکلامپسی در مولتی پارها نسبت به نولی پارها تاحدودی مشخص می شود. البته در زنان مولتی پار با شریک جنسی جدید نیز از آنجائیکه با آنتی ژن پدری جدید روبرو می‌شوند افزایش میزان پره اکلامپسی و هایپرتانسیون حاملگی را داریم، درنتیجه تئوری ایمونولوژیک پره اکلامپسی تقویت می‌شود. در مطالعه ای چنین بیان شده است که اثر تغییر شریک جنسی به سابقة وقوع پره اکلامپسی – اکلامپسی با شریک جنسی قبلی بستگی دارد و در زنان بدون اکلامپسی و پره اکلامپسی در زایمان اول تغییر شریک جنسی افزایش 30% در خطر وقوع پره اکلامپسی و اکلامپسی داشته است و در زنانی که در زایمان اول خود پره اکلامپسی یا اکلامپسی داشته اند، تغییر شریک جنسی 30% کاهش در خطر رخ دادن پره اکلامپسی – اکلامپسی در زایمان بعدی داشته است به این ترتیب فرضیه ای مطرح می شود که اشتراک آنتی ژن لکوسیت انسانی والدین ممکن است در ایجاد پره اکلامپسی – اکلامپسی نقشی داشته باشد. عده‌ای از محققین پره اکلامپسی را بیماری زوج های جدید خصوصاً در صورت وقوع بارداری با فاصلة زمانی کوتاه بعد از رفتارهای جنسی دانسته‌اند.

احتمال عود پره اکلامپسی در حاملگی های بعدی وجود دارد، اگر پره اکلامپسی قبل از هفتة 34 حاملگی نمایان شود خطر پره اکلامپسی مجدد بیشتر است (حدود 40%) و در مواقعی که پره اکلامپسی دیرتر و در مراحل انتهایی حاملگی آشکار می شود خطر پره اکلامپسی مجدد حدوداً 10% است.

میزان بروز به نژاد و قومیت (و بنا بر این به زمینة ژنتیکی) وابسته است و پره‌اکلامپسی در نژاد سیاه نسبت به سایر نژادها بیشتر است البته شیوع هایپرتانسیون مزمن نیز در این نژاد بیشتر است، بروز و شیوع اختلالات هایپرتانسیو بارداری از یک کشور به کشور دیگر متغیر است. نژاد آفریقایی – آمریکایی بیشتر مستعد هستند.

عوامل محیطی نیز ممکن است نقشی در بروز این اختلالات داشته باشد و میزان بروز پره اکلامپسی در ارتفاعات بالا بیشتر ذکر شده است.

در تحقیقی نتیجه گیری شده است که در زنانی که از نظر اجتماعی – اقتصادی وضعیت بهتری دارند حتی پس از کنترل عوامل نژادی میزان بروز پره‌اکلامپسی کمتر است، در مقابل در مطالعه ای دیگر میزان بروز پره اکلامپسی تفاوتی در میان کلاسهای اجتماعی نداشته است.

همانطور که قبلاً نیز اشاره شد هایپرتانسیون مزمن خطر ابتلاء به پره اکلامپسی را افزایش می دهد.

ارتباط بین وزن مادر و خطر پره اکلامپسی خطری پیش رونده است و از 3/4% در زنانی که شاخص تودة بدن آنها کمتر از 8/19 کیلوگرم بر متر مربع است تا 3/13% در زنانی که شاخص تودة بدن مساوی یا بیشتر از 35 کیلوگرم بر متر مربع دارند، متغیر است.

در مطالعه ای در مورد ارتباط با دیابت، بروز اختلالات هایپرتانسیو در حاملگی در هر دو نوع دیابت I و II مشابه بوده و در دیابت تیپ I 41 درصد و در دیابت تیپ II 45 درصد ذکر شده است، اگرچه هایپرتانسیون مزمن در زنان مبتلا به دیابت II شایعتر بود زنان مبتلا به دیابت I پره اکلامپسی را به میزان بیشتر نشان دادند.

شرایطی مثل مول هیداتیفرم و حاملگی چندقلویی که با جفت بزرگ همراه هستند مستعد کنندة پره اکلامپسی می باشند (واسکولاریزاسیون نرمال جفت در جفت بزرگ برای خونرسانی ناکافی است و کاهش خونرسانی جفت آشکار می شود) در زنان با حاملگی دوقلویی در مقایسه با زنان دارای حاملگی تک قلویی میزان بروز هایپرتانسیون حاملگی 13% در برابر 6% و میزان بروز پره اکلامپسی 13% در برابر 5% ذکر شده است. در مول هیداتیفرم به وضوح مشخص نشده که اختلالات تروفوبلاست است که با بروز اکلامپسی پره‌اکلامپسی مرتبط است یا پترن غیرطبیعی کروموزومی منجر به آن می‌شود. مشخص شده که تریپلوئیدی نیز با بروز بالای پره اکلامپسی – اکلامپسی مرتبط است.

پاتوفیزیولوژی:

شرح حال بالینی و یافته های آناتومیک نشان داده است که پره اکلامپسی از گردش تعدادی مادة سمی در خون ناشی می شود که این مواد سبب بروز ترومبوز در بسیاری از عروق کوچک می شوند و سپس نکروز دژنراتیو در اعضای مختلف رخ می دهد.

اختلالات هایپرتانسیو ناشی از حاملگی با احتمال بسیار بیشتر در زنانی رخ می‌دهند که ویژگیهای زیر را داشته باشند:

1- برای اولین بار در تماس با پرزهای کوریونی قرار گرفته باشند.

2- در معرض تماس با پرزهای کوریونی بسیاری قرار داشته باشند (مانند حاملگیهای دوقلو یا مول هیداتیفرم)

3- از پیش دچار بیماری عروقی بوده باشند.

4- از نظر ژنتیک مستعد ایجاد هایپرتانسیون در دوران حاملگی باشند.

برای پره اکلامپسی 2 مرحله درنظر گرفته شده است که مرحلة 1 مربوط به کاهش خونرسانی است و مرحلة 2 یک سندرم مادری است که اگرچه با هایپرتانسیون و پروتئینوری مشخص می‌شود، بیش از این دو تغییر را شامل می‌شود. در واقع اولین اتفاق پاتوفیزیولوژیکال و اساس پاتوفیزیولوژی پره‌اکلامپسی – اکلامپسی وازواسپاسم است. انقباض عروقی در پاسخ به حساسیت عروق به منقبض کننده‌های خارجی روی می دهد و در نتیجه سبب مقاومت در برابر جریان خون شده و هایپرتانسیون شریانی ایجاد می کند، احتمالاً خود وازواسپاسم سبب آسیب عروقی می‌شود و انقباض سلول‌های اندوتلیال عروق منجر به آسیب این سلول ها می شود. کاهش حجم پلاسما و کاهش خونرسانی نیز در اثر آسیب اندوتلیوم عروق و نشت مایع فضای داخلی عروقی از سطح اندوتلیال ایجاد می شود. اجرای تشکیل دهندة خون (پلاکت ها و فیبرینوژن) نیز از سطح اندوتلیال نشت کرده و زیر اندوتلیوم رسوب می‌کنند، این تغییرات عروقی همراه با هایپوکسی موضعی بافت های اطراف، احتمالاً منجر به خونریزی، نکروز و سایر اختلالات اعضای انتهایی می شوند که در پره اکلامپسی شدید مشاهده می‌گردد.

یک سری عوامل در ارتباط با پره اکلامپسی – اکلامپسی مطرح می باشد که در ذیل به آنها اشاره می شود:

- افزایش پاسخ های انقباضی:

در زنان حامله طبیعی در برابر تزریق منقبض کننده های عروقی مقاومت وجود دارد، با استفاده از آنژیوتانسین II یا اپی نفرین افزایش واکنش عروقی را در زنان مبتلا به مراحل اولیه پره اکلامپسی شناسایی کرده‌اند که آشکارا قبل از شروع ‌هایپرتانسیون‌ ناشی‌ از حاملگی رخ می‌دهد و زنان نولی‌پاری که
نرموتانسیو مانده بودند به اثر تنگ کنندة آنژیوتانسین II مقاوم بودند اما زنانی که بعداً دچار هایپرتانسیون شدند، هفته ها قبل از شروع هایپرتانسیون این مقاومت را از دست داده بودند.

- پروستاگلندین ها:

بر اساس تعدادی مطالعه کند شدن پاسخ انقباضی عمدتاً ناشی از کاهش پاسخ‌دهی عروقی است که یکی از واسطه های آن، ساخته شدن پروستاگلندین ها یا مواد شبه پروستاگلندین توسط اندوتلیوم عروق است، دیده شده که مقاومت به آنژیوتانسین II در زنان حامله با تجویز مقادیر بالای مهارکننده پروستاگلندین سنتتاز برطرف می شود. مکانیسم دقیق عملکرد پروستاگلندین ها در جریان حاملگی ناشناخته است و در مشاهدات مختلف نمایان شده که در مقایسه با حاملگی طبیعی در پره اکلامپسی تولید پروستاسیکلین کاهش قابل توجهی دارد و افزایش میزان ترومبوکسان A₂ رخ می دهد، بنابراین در پره اکلامپسی افزایش ترومبوکسان و کاهش پروستاسیکلین و پروستاگلندین E₂ منجر به حساسیت در برابر آنژیوتانسین II و انقباض عروقی می شود.

- اکسید نیتریک:

اکسید نیتریک که قبلاً آن را فاکتور شل کنندة مشتق از اندوتلیوم می نامیدند از اندوتلیوم عروق ساخته می شود و یک متسع کنندة عروقی پرقدرت است. در ضمن مانع تجمع پلاکتی نیز می شود. در اختلالات هایپرتانسیو حاملگی، اشکالات در تولید و یا عملکرد این ماده را داریم، اکسید نیتریک سبب ابقای وضعیت طبیعی کم فشار و اتساع عروقی که مشخصة خونرسانی جفتی-رحمی در انسان است، می شود. ثابت نشده است که کاهش ساخت یارهایی اکسید نیتریک قبل از آغاز هایپرتانسیون رخ بدهد بنابراین چنین به نظر می رسد که تغییر غلظت اکسید نیتریک در زنان مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو ناشی از حاملگی از عواقب هایپرتانسیون است و از حوادث برانگیزنده آن محسوب نمی شود. ممکن است درمان با نیتریک اکساید شدت عوارض را کاهش دهد.

- اندوتلین ها:

این پلی پپتیدها منقبض کننده های عروقی پرقدرتی هستند و اندوتلین I تنها نوع این مواد است که در اندوتلیوم انسان تولید می شود. میزان پلاسمایی آن در زنان نرموتانسیو در حال لیبر و حوالی لیبر افزایش می یابد، مقادیر بالاتر از این حد در زنان مبتلا به پره اکلامپسی گزارش شده‌اند، اما در یک سری مطالعات این مسأله تأیید نشده است.

- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی:

فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی در فرایند رگسازی و کنترل نفوذپذیری میکروواسکولر اهمیت دارد در جفت انسان شناسایی شده است. میزان سرمی این ماده در نیمة اول حاملگی و همزمان با حوادث عروقی رحمی و حوادث تروفوبلاستی که مشخصه حاملگی هستند، افزایش می یابد. این ماده در سرم زنان پره اکلامپتیک نیز افزایش می یابد و مشخص شده است که میزان آن به موازات افزایش مقاومت عروقی رحمی – جفتی افزایش می یابد و افزایش مقادیر جفتی ممکن است نوعی مکانیسم جبرانی در تلاش برای طبیعی کردن جریان خون رحمی – جفتی باشد.

- ژنتیک:

استعداد ابتلاء به پره اکلامپسی - اکلامپسی، به ارث می‌رسد. در مطالعه ای که خواهران، دخترها، نوه ها و عروس های زنان مبتلا به اکلامپسی بررسی شدند، به این نتیجه رسیدند که پره اکلامپسی – اکلامپسی شدیداً جنبة ارثی دارند و مدل تک ژنی بهترین توجیه بوده است و همچنین توارث چند عاملی محتمل به نظر می رسد. ارتباط بین HLA DR₄ و هایپرتانسیون پروتئینوریک در مطالعه‌ای دیگر گزارش شده است. در مطالعه ای دیگر به این نتیجه رسیدند که نوعی پاسخ هومورال مادر علیه آنتی بادی ایمونوگلوبولینی آنتی HLA-DR جنین، احتمالاً در پیدایش هایپرتانسیون حاملگی موثر است. در مطالعه ای میزان قابل انتظار بیماری را در حاملگی اول دختران زنان مبتلا به اکلامپسی محاسبه کردند و از عروس های این زنان مبتلا به اکلامپسی به عنوان گروه شاهد استفاده نمودند و جنبة ارثی استعداد ابتلا به پره اکلامپسی را ثابت کردند.

- عوامل ایمونولوژیک:

در حالاتی که تشکیل آنتی بادی های بلوکان در برابر مناطق آنتی ژنی موجود در جفت مختل می شود، احتمال ابتلا به اختلالات هایپرتانسیو ناشی از حاملگی افزایش می‌یابد، این حالت ممکن است در موارد زیر به وجود آید: هنگامیکه ایمونیزاسیون مؤثر در حاملگیهای قبلی رخ نداده است (مثلاً در حاملگیهای اول) و هنگامیکه تعداد مناطق آنتی ژنی عرضه شده توسط جفت به طور نامعمول بیش از مقدار آنتی بادی است (مثلاً در حاملگی های چندقلویی) و یافته ای که از مفهوم ایمونیزاسیون حمایت می کند این است که در آن دسته از زنان مولتی پار که از همسر جدید خود باردار شده اند، میزان شیوع پره اکلامپسی بیشتر است. از طرفی در زنانی که قبلاً دچار سقط شده اند (و درنتیجه ایمونیزه هستند) و اکنون حامل اولین کودک خود هستند میزان اختلالات هایپرتانسیو فقط اندکی کاهش می یابد (22 در برابر 25 درصد) و این مسئله فرضیة ایمونیزاسیون را تأیید نمی کند. از اوایل تریمستر دوم به بعد، در زنانی که قرار است دچار پره اکلامپسی شوند در مقایسه با زنانیکه نرموتانسیو خواهند ماند، نسبت سلول های T-Helper به میزان قابل توجهی کمتر است. آنتی بادی های ضد سلول های اندوتلیال در 50 درصد زنان پره اکلامپتیک در برابر 15 درصد افراد شاهد نرموتانسیو یافت شده اند.

- عوامل التهابی:

افزایش تشکیل رادیکال های آزاد در حاملگی نرمال به اثبات رسیده است و می‌تواند وابسته به افزایش تکثیر سلولی در سطح جفتی – مادری یا تغییر در مکانیسم های ایجاد رادیکال های آزاد اندوژن باشد و برخی از محققین معتقدند که افزایش یا تولید نامنظم رادیکال های آزاد اکسیژن و به تبع آن پراکسیداسیون لیپیدهای پلاسما می توانند رادیکال های شدیداً توکسیکی را تولید کنند و علت زمینه ای صدمه اندوتلیال در پره‌اکلامپسی باشند و اختلالات خونرسانی جفتی است که سبب آزاد شدن بیش از حد این فاکتورهای پره‌اکلامپتیک می شود و اختلال عملکرد اندوتلیال عروق حاصل می گردد.

گروه آکسفورد ثابت کرده اند که در حاملگی نرمال افزایش مارکرهای التهابی را تا سطح سپسیس داریم و در پره اکلامپسی این افزایش بیشتر آشکار می‌شود و فرضیه ای موجود است که پره اکلامپسی را ناشی از فعالیت بسیار شدید لکوسیت ها در گردش خون مادر می داند.

- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو:

یک سری تشابهات بین پره اکلامپسی و آترواسکلروزیس وجود دارد که از آن جمله می توان به دیس لیپیدمی اشاره کرد. دیس لیپیدمی که پیشگویی کنندة آترواسکلروزیس است در پره اکلامپسی هم روی می دهد، زنان پره اکلامپتیک افزایش برگشت پذیر LDL و تری اسیل گلیسرول و کاهش HDL را دارند. LDL با دانسیتة پایین، لیپوپروتئینی است که ارزش پیشگویی کنندة آن برای آترواسکلروزیس بیشتر است و در زنان پره اکلامپتیک نیز افزایش می یابد. فرضیه ای استرس اکسیداتیو و دیس لیپیدمی را در تغییر عملکرد اندوتلیال که منجر به آترواسکلروزیس می شود با اهمیت می‌داند. تغییرات پاتوفیزیولوژیکال در آترواسکلروزیس ممکن است در پره اکلامپسی نیز نقش داشته باشند. LDLهای با دانسیته پایین در ایجاد استرس اکسیداتیو نقش دارند، این لیپوپروتئین در فضای ساب اندوتلیال وارد می شوند (از اثر آنتی اکسیدان های موجود در گردش خون محفوظ می مانند) و در ضمن این لیپوپروتئین ها جهت اکسیداسیون حساس تر هستند و درنتیجه LDL های اکسید شده ایجاد می شوند که کاملاً توکسیک هستند.

این مواد سبب تخریب پروتئین ها و DNA و آسیب اندوتلیوم می شوند و در ضمن آنتی ژن سطح سلول ها را فعال می کنند تا منوسیت های جدید به سطح اندوتلیوم بیایند و این منوسیت ها نیز رادیکال آزاد تولید می کنند که آسیب بیشتری به اندوتلیوم زده می شود و در ضمن ایجاد LDL های اکسید شده را نیز ادامه می دهند. بنابراین استرس اکسیداتیو بین دو مرحلة پره اکلامپسی ارتباط برقرار می کند. ثابت شده است که کاهش خونرسانی جفتی سبب تولید رادیکال های آزاد می شود و استرس اکسیداتیو سیستمیک را در بدن مادر ایجاد می کند. پس از تعدادی مطالعه که در مورد درمان با آنتی اکسیدان ها در حاملگی صورت گرفته توجه بیشتری به اثر سودمند احتمالی درمان با آنتی اکسیدان ها در پیشگیری از اختلالات هایپرتانسیون بارداری از طریق کاهش استرس اکسیداتیو شده است.

- فعال شدن سلول های اندوتلیال:

در طی سالهای اخیر اکثر محققین به این مسئله توجه داشته اند که ضایعه اولیه در پره اکلامپسی در سطح اندوتلیوم عروقی است. فعال شدن سلول های اندوتلیال ایفاگر نقش مرکزی در درک فعلی ما از پاتوژنز پره‌اکلامپسی است، بر این اساس پره اکلامپسی نوعی نقص با واسطة ایمنی است که منجر به کاهش خونرسانی جفتی – جنینی می شود و این نقص سبب آزاد شدن فاکتورهایی به داخل گردش خون مادر می شود که فعال شدن اندوتلیوم عروقی را برمی انگیزد و سندرم پره اکلامپسی از تغییرات گستردة عملکرد سلول های اندوتلیال ناشی می شود، به این ترتیب که آسیب اندوتلیوم سبب فعال شدن سلول های اندوتلیال در جهت تشدید انعقاد می شود و حساسیت به عوامل تنگ کنندة عروق را افزایش می دهد. افزایش انقباض عروقی به نوبه خود منجر به افزایش مقاومت نسبت به جریان خون و هایپرتانسیون شریانی می گردد. شواهد دیگری فعال شدن اندوتلیوم در پره اکلامپسی را نشان می دهند که شامل موارد زیر هستند:

- فاکتور شل کننده مشتق از اندوتلیوم که امروزه مشخص شده همان اکسید نیتریک است می تواند مدیاتور اولیه عدم پاسخ دهی عروق به تنگ کننده های عروقی در حاملگی باشد و تغییر تولید آن یا پاسخ عضله صاف عروقی به آن می تواند نقش خوبی در پره اکلامپسی داشته باشد.

- اخیراً افزایش غلظت فاکتور رشد اندوتلیال و فاکتور رشد مشتق از پلاکت را که می توانند سلول های اندوتلیال را فعال سازند در زنان دچار پره اکلامپسی نشان داده اند.

- فاکتورهای میتوژنیکی در سرم زنانی که تمایل به بروز پره اکلامپسی داشته اند یافت شده که این فاکتورها نشانگر صدمه یا فعال سازی اندوتلیوم هستند و شامل (فاکتور نکروز تومور آلفا)، انترلوکین‌ها و اندوتلین می شوند. به عنوان فعال کننده سلول‌های اندوتلیال و همچنین القا کننده صدمه اندوتلیال گلومرولی شناخته شده است و اندوتلین یک تنگ کننده و میتوژن قوی عروقی است.

- برخی از محققین آنتی بادی های ضد اندوتلیال را در سرم زنان مبتلا به پره اکلامپسی تشخیص داده اند.

- در پره اکلامپسی نقصان فعالیت پروستاسیکلین که یک گشاد کنندة عروقی قوی و مهار کنندة تجمع پلاکتی است و توسط اپی‌تلیوم عروقی و قشر کلیه ساخته می شود و افزایش ترومبوکسان A₂ که یک تنگ کنندة عروقی و افزایش دهندة تجمع پلاکتی است وجود دارد.

- کاهش سطح پروستاگلندین E₂ و I₂ در پره اکلامپسی سبب تقویت پاسخ انقباضی عروق به آنژیوتانسین می شود.

- تغییرات مشخص در مورفولوژی اندوتلیوم مویرگی گلومرولی در پره اکلامپسی دیده می شود.

- افزایش نفوذپذیری مویرگی (ادم و پروتئینوری) نیز در پره اکلامپسی دیده می شود.

پاتولوژی:

در موارد شدید پره اکلامپسی و اکلامپسی اختلالات پاتولوژیک عملکرد در تعدادی از اعضاء و سیستم ها، احتمالاً در نتیجه اسپاسم عروقی و ایسکمی ایجاد می شود که منجر به دو دسته عواقب مادری و جنینی می شود. این اختلالات اغلب به طور همزمان رخ می دهند. عواقب جنینی در اثر کاهش خونرسانی ایجاد می شود و شامل محدودیت رشد داخل رحمی – مرگ جنین داخل رحم – زایمان زودتر از موعد می شود. در کشورهای پیشرفته تا 25 درصد مرگ های پره ناتال به این اختلالات مربوط می شود. تعداد عواقب احتمالی مادری اختلالات هایپرتانسیو حاملگی زیاد است شامل تغییرات قلبی عروقی – هماتولوژیک - اندوکرین و متابولیک و آشفتگیهای اعضای نهایی و حتی در موارد نادر مرگ می شود. مطابق نظر برنامه ملی آموزش فشار خون بالا در زنان مبتلا به پره اکلامپسی عوارض کوتاه مدت مثل افزایش فشار خون با گذشت 6 هفته از زایمان به سطح قبلی و طبیعی خود برمی‌گردد ولی در مورد عوارض درازمدت تحقیقات بیشتری باید صورت گیرد.

بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردارپاتوفیزیولوژیپرفشاری خون مزمن