پرسی فایل

تحقیق، مقاله، پروژه، پاورپوینت

پرسی فایل

تحقیق، مقاله، پروژه، پاورپوینت

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدکننده طولانی در سرطان

RNA های غیر کد کننده بلند در سرطان از کارکرد تا ترجمه
دسته بندی پزشکی
فرمت فایل pdf
حجم فایل 1077 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 22
دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدکننده طولانی در سرطان

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

فهرست مقاله:

ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان
تنظیم اپی ژنتیک
آسیب DNA و تنظیم چرخه سلول
خاموش سازی mi-RNA
مسیر های سیگنالینگ
سیگنالینگ سلولی
تنظیم هورمونی
واسطه های پایین دست
اهمیت و پیامد های ترجمه ای lncRNA
باکس 1: ابزار های مطالعه lncRNA
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان
سرطان، یک بیماری پیچیده و متشکل از عوامل متعددی می باشد که این عوامل در کنار هم منجر به رشد تومور های بدخیم می شود(1). اگرچه پیشرفت زیادی در زمینه شناسایی عوامل اصلی موثر بر پیشرفت سرطان صورت گرفته است، با این حال تصاویر بالینی در این زمینه محدود بوده است. هدف تحقیقات فعلی، درک بهتر فعل و انفعال بین سلول های سرطانی، خرد-محیط های تومور و مکانیسم های دفاعی موجود در توسعه سرطان، گریز از سیستم ایمنی و حساسیت درمانی(1) می باشد. با این حال، اکثریت این مطالعات بر ژن های کد کننده پروتین به عنوان اجزای مهم و حیاتی در پیشرفت بیماری متمرکز بوده و چشم انداز گسترده و وسیع ژن های غیر کد کننده را نادیده گرفته اند. RNA های غیر کد کننده بلند جزو این رونوشت های غیر کد کننده می باشند. RNA های غیر کد کننده بلند، گونه هایی از RNA می باشند که دارای طول بیشتر از 200 جفت باز بوده و از ویژگی های بارز آن ها، پلی ادنیلاسیون، پیرایش اگزون های متعدد، تری متیلاسیون پروموتور هیستون H3 در لیزین 4 (H3K4me3) و رونویسی از طریق RNA پلیمراز II (2-3) میباشد. زیست شناسی از طریق RNA های غیر کد کننده بلند در طیف وسیعی از فرایند های سلولی از جمله چند توانی در سلول های بنیادی جنین موش(4) و غیر فعال سازی کروموزومX کاربرد دارد. اگرچه برخی از RNA های غیر کد کننده بلند نظیرXIST( رونوشت ویژه غیر فعال X) منحصرا در هسته به عنوان تنظیم کننده های بیان ژن عمل می کند(5-6)، سایرین عمدتا در سیتوپلاسم، تنظیم کننده انتقال سیگنال و پایداری m-RNA می باشند(7-9). چندین مکانیسم متمایز فعالیت RNA های غیر کد کننده بلند توصیف شده است. مهم ترین آن ها این است که RNA های غیر کد کننده بلند با پروتین های همتا، تشکیل کمپلکس های ریبونوکلوپروتین(RNP، به فرهنگ لغات تخصصی مراجعه کنید)(10) می دهند. برای مثال، XIST با کمپلکس مهار کننده پلی کامب2(PRC2) فعل و انفعال داشته و منجر به جمع اوری PRC2 و تری متیلاسیون هیستون H3 در لیزین 27 (H3K27me3) کروموزوم X غیر فعال می شود(11). Air و Kcnq1ot1 با G9a، که یک متیلاز هیستون h3 لیزین9 می باشد متصل می شود تا بیان ژن را تنظیم می کند (12-13).ANRIL با PRC1 برای تنظیم لوکوس(جایگاه) INK4a متصل می شود(14). RNA (linc)RNA-p21 غیر کد کننده بین ژنی بلند و PANDA دو lncRNAs تنظیم شده با P53 می باشند که با hnRNP-K و NF-YA برای تنظیم رونویسی فعل و انفعال دارند(15-16). lncRNA-LET در چندین سرطان تنظیم کاهشی شده و شیوه عملکرد آن، از طریق اتصال به پروتین فاکتور هسته 90(NF90) و تجزیه آن می باشد و در نهایت موجب بهبود تهاجم سلول سرطانی( به دلیل هیپوکسی) می شود(17). با توجه به این تمایل برای مشارکت پروتین ها، lncRNAs به عنوان طعمه، داربست و راهنما(18) مورد استفاده قرار می گیرند.LncRNAs در سرطان به عنوان یک لایه برجسته ای از تنظیم رونوشتی ظهور کرده اند که هم به عنوان آنکوژن و هم به عنوان بازدارنده های تومور عمل می کنند (2)(جدول 1). برای مثال، بیان بالای lncRNAs HORAIR با سرطان سینه تهاجمی(19)، تومور های روده بزرگ [20]، هپاتوسلولار [21]، و استرومال دستگاه گوارش [22] همبستگی دارد، در حالی که lncRNAs TRAUD مانع از تشکیل سرطان از طریق دمتیلاسیون پروموتور در بازدارنده های تومور می شود(23). در این مقاله مروری، ما به بررسی موضوعات نوظهور در زمینه کارکرد های مرتبط با lncRNAs در زمینه های مهم پیشرفت سرطان و متاستازیس پرداخته و بر پیشرفت های حاصل شده در طی چند سال گذشته تاکید می کنیم( شکل 1).

تنظیم اپی ژنتیک
سرطان، نتیجه تجمع ژن های تغییر یافته یا ازطریق جهش و یا از طریق تغییرات اپی ژنتیکی نظیر متیلاسیون، استیلاسیون و فسفوریلاسیون می باشد(24). شواهد رو به رشد نشان می دهد که ژن های سلولی کلیدی دخیل در تکثیر، آپوپتوزیس و تمایز سلول های بنیادی در سرطان تحت تغییرات و اصلاحات اپی ژنتیکی قرار می گیرند(25) با این حال، سازو کار های مهم مربوط به کنترل اپی ژنتیکی دقیق به طور ضعیفی درک شده است.
یک مدل تکاملی مربوط به فعالیت lncRNAs بر توانایی آن ها برای اتصال به کمپلکس های اپی ژنتیکی و تنظیم آن ها متمرکز است(26). به طور ویژه، چندین lncRNAs از طریق فعل و انفعال با کمپلکس های گروه پلی کامب(18) عمل می کنند. این از اهمیت ویژه ای در سرطان برخوردار است زیرا PRC1 و PRC2، محرک های آنکوژنیک در انواع مختلف سرطان ها می باشد(27-30). برای مثال، FAL1(lncRNAs تکثیر شده بر روی کروموزوم 1)، یک lncRNAs انکوژنی جدید در تومور های اپی تلیال متعددی وجود داشته و با BMl1، که یک زیر واحد اصلی کمپلکس PRC1 می باشد ارتباط دارد(31). در سرطان تخمدان، FAL1 موجب تسهیل پیشرفت سرطان شده و با کاهش بقا و زنده مانی بیمار ارتباط دارد. اثر متقابل FAL1 با BM1 موجب تثبیت PRC1 با پیش گیری از تجزیه BMl1 شده و PRC1 قادر است تا موجب مهار پروموتور های ژن های هدف نظیر P21 شده و منجر به کاهش تنظیم چرخه سلولی و افزایش تومور زایی می شود.
به طور مشابه، NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1 و XIST همگی با زیر واحد انزیمی کمپلکس PRC2، یعنی EZH2 برای تنظیم نشانگر هیستون H3K27me3 در ژن های هدف پایین دست، فعل و انفعال برقرار می کند. این تعامل منجر به انکوژنز یا مهار تومور در طیف وسیعی از انواع سرطان ها از جمله سرطان نوروبلاستوم [32]، هپاتوسلولار [33]، پستان [19]، معده [34]، و سرطان ریه با یاخته های غیر کوچک(NSCLC)(35) و سرطان خون(3) می شود. در حقیقت، بیش از 20 درصد همه lncRNAs در اتصال PRC2 نقش دارند(37) و این نشان می دهد که PRC2 با lncRNAs(38) پیوند برقرار می کند. مطالعات اخیر هر دو اتصال اختصاصی و غیر اختصاصی PRC2 را به lncRNAs نشان داده و شواهد نوظهور نشان می دهد که این فعالیت ها دو به دو سازگار نیستند(39). با این حال، اختصاصی بودن اتصال درون تنی RPC2 هنوز مشخص نشده است.
یکی از شناخته شده ترین lncRNAs، یعنی HOTAIR(RNA آنتی سنز رونوشت HOX)، از کمپلکس PRC2 برای مجموعه ای از ژن های دخیل در مهار متاستازیس سرطان سینه(19) استفاده می کند. این هدف یابی مجدد PRC2 در عرض ژنوم منجر به مهار ژن هایی می شود که مانع از پیشرفت سرطان می شوند. به علاوه، برنامه نویسی مجدد ژنتیکی به کمک HORAIR منجر به یک سری علایم بیان ژن می شود که مشابه با علایم ژن فیبروبلاست جنینی بوده و این موجب بهبود مهاجرت سلول، تهاجم و متاستازیس می شود. lncRNAs می تواند به طور غیر مستقیم با کمپلکس های گروه پلی کامب فعل و انفعال داشته باشد. برای مثال، PANDA به طور فیزیکی با فاکتور A اتصال به داربست(SAFA) فعل و انفعال داشته و به طور مستقیم از هر دو کمپلکس های PRC1-PRC2 برای پروموتور های ژن های دخیل در پیری سلولی استفاده می کند(40). این نشان می دهد که lncRNAs موجب تسهیل تغییرات اپی ژنتیکی از طریق فعل و انفعال با محصولات میانی پرو تین می شود.
علاوه بر کمپلکس های گروه پلی کامب، چندین lncRNAs با کمپلکس مدل سازی نوکلئوزوم SWI/SNF در سرطان و سایر بیماری ها مرتبط است(41-44). SWI/SNF یک کمپلکس چند زیر واحدی است که از انرژی هیدرولیز ATP برای توزیع مجدد و بازارایی نوکلئوزوم ها برای تاثیر گذاری بر بیان ژن (45-46) استفاده می کند. در سرطان، SWI/SNF یک بازدارنده تومور است زیرا جهش های کشنده در تقریبا 20 درصد همه سرطان وجود دارند(45-47-49). در واقع، SChLAP1( دومین جایگاه کروموزومی مرتبط با پروستات-1)، که یک lncRNA اختصاصی سرطان پروستات می باشد که به شدت در 15 تا 30 درصد تومور های متاستاتیک(41) بیان می شود، ارتباط معنی داری با برایند های بالینی ضعیف و بیماری های کشنده دارد. به علاوه، بیان SChLAP1 موجب افزایش تهاجم تومور و متاستاز از طریق فعل و انفعال با اتصال کمپلکس SWI/SNF می شود. مطالعات SChLAP1 را به عنوان یکی از بهترین ژن های تشخیصی در سرطان پروستات تعریف کرده و کاربرد بالینی SChLAP1 را به عنوان بیومارکرمبتنی بر ادرار و بافت، نشان داده اند(50-52). هم چنین، lncTCF7 به فراوانی در کارسینومای هپاتوسلولی(HCC) بیان شده و برای حفظ قابلیت خود ترمیمی در سلول های بنیادین سرطان کبد(CSC) لازم است(42). از نظر عملکردی، lncTCF7 موجب تحریک مسیر سیگنالینگ Wnt از طریق اتصال و استفاده از کمپلکس SWI/SNF با پروموتور TCF7 برای فعال سازی بیان ژن می شود. این موجب حفظ قابلیت های خود ترمیمی CSC کبد شده و رشد تومور را در HCC افزایش می دهد. تنظیم SWI/SNF به واسطه lncRNA در سایر فرایند های بیماری و سلولی توصیف شده است. برای مثال، lncRNA رونویسی شده V پلیمراز به طور غیر مستقیم با کمپلکس SWI/SNF برای خاموش سازی رونوشتی، فعل و انفعال می کند. به علاوه، lncRNA Mhrt اثر متقابل غیر مستقیمی با BRG1، زیر واحد کاتالیستی SWI/SNF برای پیش گیری از هایپرتروفی قلبی(44) دارد. روی هم رفته، این مطالعات نشان می دهند که lncRNA نقش مهمی در تنظیم SWI/SNF ایفا می کند و مطالعات سیستماتیک برای شناسایی عوامل واسطه lncRNA SWI.SNF در سایر سرطان ها لازم است.
به علاوه، HOTTIP( رونوشت HOXA در نوک دیستال) دیگر lncRNA می باشد که در HCC تنظیم افزایشی می شود(53). بیان HOTTIP با پیشرفت بالینی HCC ارتباط داشته و یک شاخص مستقل از بقا است. از دیدگاه مکانیستی، HOTTIP، جایگاه HOXA را از طریق تعامل و فعل و انفعال با کمپلکس اپی ژنتیکی WDR5/MLL برای تحریک H3K4me3(54) تنظیم می کند. مطالعات قبلی، یک بسته اتصال RNA را بر روی WDR5(55) شناسایی کرده اند که نشان می دهد اتصال مستقیم lncRNA با WDR5/MLL موجب پیشرفت سایر سرطان ها می شود.
کنترل اپی ژنتیک از طریق lncRNA، تنها از طریق فعل و انفعالات با مدل کننده های کروماتین اعمال نمی شود. برای مثال، TARID( RNA انتی سنز TCF21 القا کننده دی متیلاسیون) موجب دیمتیلاسیون پروموتر فاکتور رونویسی بازدارنده تومور TCF21(23) می شود. TARID معمولا در اپی تلیوم ریه، دهان و تخمدان بیان می شود، با این حال در سرطان، به دلیل هایپرمتیلاسیون پروموتر آن مهار می شود. TARID به عنوان یک داربست برای استفاده از GADD45A، که یک دمتیلاتور DNA است، در پروموتور TCF21 عمل کرده و منجر به دمتیلاسیون پروموتور TCF21 از طریق مسیر ترمیم برش باز می شود. فعل و انفعال فیزیکی بین پروموتور TCF21، TARID و GADD45A برای بیان TCF21 و مهار تومور لازم است.
اطلاعات در زمینه زیست شناسی و مکانیسم lncRNA ، مبنایی برای درک تغییرات اپی ژنتیکی عمومی در سرطان در اختیار می گذارد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

The Emergence of lncRNAs in Cancer

Cancer is a complex disease consisting of multiple factors that lead to the development of malignant tumors [1]. While much progress has been made in identifying the major contributors to cancer progression, the clinical picture remains bleak. Current research efforts aim to better understand the interplay between cancer cells, tumor microenvironments, and defense mechanisms involved in cancer development, immune evasion, and therapeutic susceptibility [1]. However, the majority of these studies focus on protein-coding genes as the crucial components in disease progression, overlooking the vast landscape of noncoding genes. Among these noncoding transcripts are lncRNAs. lncRNAs are RNA species greater than 200 bp in length commonly characterized by polyadenylation, splicing of multiple exons, promoter trimethylation of histone H3 at lysine 4 (H3K4me3), and transcription by RNA polymerase II [2,3]. lncRNA-mediated biology has been implicated in a wide variety of cellular processes, including pluripotency in mouse embryonic stem cells [4] and X chromosome inactivation [5]. While some lncRNAs, such as XIST (X inactive specific transcript) appear to operate exclusively in the nucleus as regulators of gene expression [5,6], others function predominantly in the cytoplasm to regulate signal transduction and the stability of mRNAs [7–9]. Several distinct mechanisms of lncRNA activity have been described. Most prominently, lncRNAs have been shown to collaborate with protein partners to form ribonucleoprotein complexes (RNP, see Glossary) [10]. For example, XIST interacts with the Polycomb repressive complex 2 (PRC2), resulting in PRC2 recruitment and subsequent trimethylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3) of the inactive X chromosome [11]. Air and Kcnq1ot1 bind to G9a, a histone H3 lysine 9 methylase, to regulate gene expression [12,13]. ANRIL associates with PRC1 to regulate the INK4a locus [14]. Long intergenic noncoding RNA (linc)RNA-p21 and PANDA aretwo p53-regulated lncRNAs that interact with hnRNP-K and NF-YA to regulate transcription [15,16]. lncRNA-LET is downregulated across several cancers and functions by binding to and degrading nuclear factor 90 (NF90) protein, which enhances hypoxia-induced cancer cell invasion [17]. Given this tendency to engage proteins, lncRNAs are surfacing as decoys, scaffolds, and guides [18].In cancer, lncRNAs are emerging as a prominent layer of previously underappreciated transcriptional regulation that function as both oncogenes and tumor suppressors [2] (Table 1). For example, overexpression of the HOTAIR lncRNA correlates with aggressive breast [19], colorectal [20], hepatocellular [21], and gastrointestinal stromal tumors [22], while lncRNA TARID prevents cancer formation through promoter demethylation at tumor suppressors [23]. In this review we discuss emerging themes of lncRNA-mediated function within major areas of cancer progression and metastasis, focusing on advances made over the past several years (Figure 1).

Epigenetic Regulation

Cancer results from an accumulation of modified genes, either by mutation or epigenetic alterations such as methylation, acetylation, and phosphorylation [24]. Growing evidence suggests that key cellular genes involved in proliferation, apoptosis, and stem cell differentiation are epigenetically modified in cancer [25]. However, the mechanisms underlying precise epigenetic control are poorly understood. An evolving model of lncRNA activity centers on their ability to bind to and regulate epigenetic complexes [26]. Specifically, several lncRNAs have been shown to function by interacting with Polycomb group complexes [18]. This is especially relevant in cancer because PRC1 and 2 are known oncogenic drivers in several types of malignancies [27–30]. For example, FAL1 (focally amplified lncRNA on chromosome 1), a novel oncogenic lncRNA present across several epithelial tumors, associates with BMI1, a core subunit of the PRC1 complex [31]. In ovarian cancer, FAL1 was shown to mediate cancer progression and was associated with decreased patient survival. FAL1 interaction with BMI1 stabilizes the PRC1 complex by preventing BMI1 degradation, allowing PRC1 to occupy and repress the promoters of target genes such as p21, resulting in loss of cell cycle regulation and increased tumorigenesis. Similarly, NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1, and XIST have all been shown to interact with the enzymatic subunit of the PRC2 complex, EZH2, to modulate the repressive H3K27me3 histone mark on downstream target genes. This subsequently leads to either oncogenesis or tumor suppression in a multitude of cancer types, including neuroblastoma [32], hepatocellular [33], breast [19], gastric [34], non-small cell lung carcinoma (NSCLC) [35], and hematologic malignancies [36], respectively. In fact, up to 20% of all lncRNAs have been implicated in PRC2 binding [37], suggesting that PRC2 promiscuously binds to lncRNAs [38]. Recent studies have shown both specific and non-specific binding of PRC2 to lncRNAs, and emerging evidence suggests that these activities are not mutually exclusive [39]. However, the in vivo binding specificity of PRC2 remains to be elucidated. One of the most-studied lncRNAs, HOTAIR (HOX transcript antisense RNA), recruits the PRC2 complex to a set of genes involved in suppressing breast cancer metastasis [19]. This genomewide retargeting of PRC2 results in repression of genes that prevent cancer progression. In addition, HOTAIR-mediated genetic reprogramming results in gene expression signatures that resemble embryonic fibroblast gene signatures, and this promotes cell migration, invasion, and metastasis. lncRNAs can also interact with Polycomb group complexes indirectly. For example, PANDA (P21 associated ncRNA DNA damage activated) physically interacts with scaffoldattachment-factor-A (SAFA) to indirectly recruit both the PRC1 and PRC2 complexes to the promoters of genes involved in cellular senescence [40]. This suggests that lncRNAs can facilitate epigenetic changes through interaction with protein intermediates. In addition to Polycomb group complexes, several lncRNAs have been linked to the SWI/SNF nucleosome-remodeling complex in cancer and other diseases [41–44]. SWI/SNF is a multisubunit complex that uses the energy of ATP hydrolysis to redistribute and rearrange nucleosomes to influence gene expression [45,46]. In cancer, SWI/SNF is widely considered to be a tumor suppressor because deleterious mutations are present in approximately 20% of all cancers [45,47–49]. Indeed, SChLAP1 (second chromosome locus associated with prostate-1), a prostate cancer-specific lncRNA that is highly expressed in 15–30% of localized and metastatic tumors [41], is significantly associated with poor clinical outcomes and lethal disease. Moreover, SChLAP1 expression enhances tumor invasion and metastasis, in part, by interacting with and abrogating genome-wide binding of the SWI/SNF complex. Subsequent studies have defined SChLAP1 as one of the best prognostic genes in prostate cancer and have also shown the clinical utility of SChLAP1 as both a tissue- and urine-based biomarker [50–52]. Comparably, lncTCF7 is highly expressed in hepatocellular carcinoma (HCC) and is required for the maintenance of self-renewal capacity in liver cancer stem cells (CSC) [42]. Functionally, lncTCF7 triggers the Wnt signaling pathway by binding to and recruiting the SWI/SNF complex to the TCF7 promoter to activate gene expression. This preserves the self-renewal capabilities of liver CSCs and promotes tumor initiation in HCC. lncRNA-mediated SWI/SNF regulation has also been described in other cellular and disease processes. For example, polymerase Vtranscribed lncRNAs indirectly interact with the SWI/SNF complex to mediate transcriptional silencing [43]. In addition, the cardio-protective lncRNA Mhrt directly interacts with BRG1, the catalytic subunit of SWI/SNF, to prevent cardiac hypertrophy [44]. Taken together, these studies suggest that lncRNAs play an important role in SWI/SNF regulation, and systematic efforts to characterize similar lncRNA mediators of SWI/SNF in other cancers are warranted. In addition, HOTTIP (HOXA transcript at the distal tip) is another lncRNA upregulated in HCC [53]. HOTTIP expression is associated with clinical progression of HCC and is also an independent predictor of overall survival. Mechanistically, HOTTIP regulates the HOXA locus byinteracting with the WDR5/MLL epigenetic complex to drive H3K4me3 [54]. Previous studies have identified an RNA binding pocket on WDR5 [55], suggesting that direct binding of lncRNAs to WDR5/MLL may similarly promote other cancers. Epigenetic control by lncRNAs is not only exercised via interactions with chromatin remodelers. For example, TARID (TCF21 antisense RNA inducing demethylation) directs promoter demethylation of the tumor-suppressive transcription factor TCF21 [23]. TARID is normally expressed in benign lung, oral, and ovarian epithelium but suppressed in cancer owing to hypermethylation of its promoter. TARID acts as a scaffold to recruit GADD45A, a DNA demethylator, to the TCF21 promoter, resulting in demethylation of the TCF21 promoter through the base-excision repair pathway. The physical interaction between the TCF21 promoter, TARID, and GADD45A is crucial for TCF21 expression and tumor suppression. Insight into the biology and mechanism of lncRNAs provides a basis for the understanding of the global epigenetic modifications that occur in cancer.


دانلود مقاله بوته میری جالیز

بوته میری گیاهان جالیزی شامل خیار، انواع خربزه، هنداونه و کدو از دیرزمان در ایران و بخصوص در اصفهان و سایر مناطقی که کشت این گیاهان بیشتر معمول می باشد شایع بوده است
دسته بندی کشاورزی و زراعت
فرمت فایل doc
حجم فایل 18 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 17
دانلود مقاله بوته میری جالیز

فروشنده فایل

کد کاربری 7169

مقدمه

بوته میری گیاهان جالیزی شامل خیار، انواع خربزه، هنداونه و کدو از دیرزمان در ایران و بخصوص در اصفهان و سایر مناطقی که کشت این گیاهان بیشتر معمول می باشد شایع بوده است.

ارشاد و مستوفی پور (1348) می نویسند که بوته میری با پوسیدگی ریشه جالیز اولین بار در سال 1323 به وسیله قوام الدین شریف در اصفهان روی خربزه دیده شده که عملاً از خیلی قبل از آن هم وجود داشته است. بیماری بوته میری احتمالاً در کلیه نقاط کشور بویژه خوزستان، اصفهان، فارس، کرمان، یزد، تهران، گرمسار، ورامین، کاشان، ساوه، قزوین، همدان، خراسان، بندرعباس، مازندران، آذربایجان، شیراز و مشهد انتشار داشته و به نام های محلی گوناگون بوته میری، بیماری سبز خشک، داغزدگی، گلوله و آب زدگی معروف می باشد. علوی (1352) خسارت بیماری را 20 تا 25 درصد محصول تخمین زده است. در اصفهان در زراعت های بهاره و کرتی خسارت بوته میری حتی در صد درصد کل بوته های مزرعه نیز برآورد شده است (بهداد، 1359).

آماربرداری هایی که در سال 1355 از 60 مزرعه جالیزکاری در منطقه ورامین و گرمسار به عمل آمد، نشان داد که 35 درصد بوته های طالبی در اثر بیماری از بین رفته بود. در مزارع خیار درصد آلودگی به بیماری تا 25 درصد و در خربزه کاری ها حداکثر تا 12 درصد مشاهده گردید. میزان آلودگی در مزارع هندوانه و کدو در منطقه گرمسار به ترتیب از 3 و 1 تجاوز نکرده بود (اعتباریان، 1357).

نشانه های بیماری

عامل بیماری در تمام مراحل رشد در صورت وجود شرایط مساعد می تواند بوته ها را مورد حمله قرار دهد و سبب مرگ و از پای درآمدن بوته ها شود. در صورتی که عامل بیماری در مرحله گیاهچه گیاه را مورد حمله قرار دهد، محل حمله قارچ باریک و نرم می گردد و گیاه از بین می رود.

در مرحله بعدی رشد، علائم اولیه بیماری روی ریشه تقریباً شبیه به آنچه که در مورد گیاهچه ذکر شد می باشد، ولی پس از مدتی موقعی که بوته ها رشد کردند، بوته های مورد حمله ناگهان پژمرده شده و در حالتی که برگ ها سبز هستند، می خشکند که آن را به اصطلاح سبز خشک می نامند. البته این حالت زمانی روی می دهد که قارچ ریشه بوته را در مقطع عرضی کاملاً اشغال کرده باشد. این عارضه یعنی مردن ناگهانی بوته ها اغلب 2 الی 3 روز بعد از آبیاری روی می دهد، زیرا فراهم شدن رطوبت کافی به رشد و نمو قارچ کمک فراوان می کند و در نتیجه حمله شدید قارچ، آوندها که سبب رسیدن آب و مواد غذایی به گیاه هستند از بین می رود.

میوه ها نیز در صورت قرار گرفتن روی خاک مرطوب مورد حمله قرار گرفته و در ابتدا لکه کوچک، گرد، فرو رفته، آبکی و به رنگ سبز تیره با قطر حدود یک سانتیمتر ظاهر می شود و سپس آلودگی به سرعت پیشرفت کرده و به صورت یک ناحیه وسیع آبکی قهوه ای متمایل به قرمز ظاهر می گردد (اعتباریان، 1357).

میوه های پوسیده خیار در اثر قارچ P. aphanidermatum بوی نامطبوعی ایجاد نمی کند در صورتی که بوی میوه های پوسیده در اثر قارچ P. drechsleri بسیار نامطبوع و زننده می باشد.

عامل بیماری

طبق بررسی های به عمل آمده بیماری سه گونه قارچ از خانواده Pythiaceae و از رده Oomycetes به نام های Phytophthora drechsleri Tucker، Pythium. Aphanidermatum (Edson) و Phytophthora capsici Leonian می باشد.


دانلود پاورپوینت آزمایشگاه مبانی شیمی آلی (رشته زیست شناسی)

پاورپوینت آزمایشگاه مبانی شیمی آلی (رشته زیست شناسی) در 71 اسلاید قابل ویرایش با فرمت pptx
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل pptx
حجم فایل 1165 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 71
پاورپوینت آزمایشگاه مبانی شیمی آلی (رشته زیست شناسی)

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

پاورپوینت آزمایشگاه مبانی شیمی آلی (رشته زیست شناسی) در 71 اسلاید قابل ویرایش با فرمت pptx



عناوین آزمایشهای مطرح شده :

تعیین نقطه ذوب

تقطییر ساده و جزء به جزء

استخراج

نوبلور کردن

کروماتوگرافی

آنالیز کیفی

آبگیری از سیکلوهگزانول

جانشینی الکتروفیلی آروماتیکی


نقطه ذوب

پیش زمینه و تئوری

استفاده ها

تکنیک های اندازه گیری و ابزار

محدوده نقطه ذوب

محدوده نقطه ذوب مواد شناخته شده مخلوط و مجهول


تئوری و زمینه

.aنقطه ذوب §دمایی است که در آن تبدیل فاز بین جامد و مایع اطفاق می افتد. §دمایی است که در آن بین کریستالهای منظم و جامد و حالت قرار گرفتن شانسی در مایع تعادل وجود دارد. .bمحدوده نقطه ذوب §اولین نقطه (دمای پایین ) دمایی است که اولین قطره مایع در بین کریستالها تشکیل میشود. §نقطه دوم ( دمای بالا) دمایی است که کل توده جامد به مایه شفاف تبدیل میشود. .cاستفاده §شناسایی مواد §اثبات خلوص ماده



دانلود کتاب زیست شناسی

کتاب زیست شناسی
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل pdf
حجم فایل 4657 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 295
کتاب زیست شناسی

فروشنده فایل

کد کاربری 4766

کتاب زیست شناسی/دوره پیش دانشگاهی/رشته علوم تجربی/295 صفحه/با سلام و احترام از اینکه فروشگاه ما را برای خرید محصولات خود انتخاب کرده اید از شما سپاس گزاریم"با تشکر"


دانلود بررسی تولید بیوفیلم و الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از پوست

استافیلوکوکوس اورئوس به عنوان یک پاتوژن شایع در ارتباط با مراقبت های بیمارستانی در سراسر جهان شناخته می شود استافیلوکوکوس اورئوس باکتری گرم مثبت ، کاتالاز مثبت ، هوازی بی هوازی اختیاری ، بدون اسپوری می باشد که در بخش قدامی سوراخ بینی ( شایع ترین مکان کلونیزاسیون)، پوست به ویژه پوست آسیب دیده، واژن، زیر بغل و ناف نوزادن تازه متولد شده کلونیزه می
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل doc
حجم فایل 347 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 80
بررسی تولید بیوفیلم و الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از پوست

فروشنده فایل

کد کاربری 4513

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده ..........................................................................................................................................................................‌ز

فصل اول، کلیات..............................................................................................................................................................1

1-1- مقدمه ....................................................................................................................................................................2

1-2-بیان مساله.................................................................................................................................................................4

1-3- اهمیت و ضرورت انجام تحقیق.....................................................................................................................................6

1-4- اهداف تحقیق...........................................................................................................................................................7

1-4-1- هدف کلی...........................................................................................................................................................7

1-4-2- اهداف ویژه.........................................................................................................................................................7

1-5- فرضیه یا پرسش های تحقیق........................................................................................................................................8

تعریف واژه‏ها و اصطلاحات فنی و تخصصی (به صورت مفهومی و عملیاتی)................................................................................8

فصل دوم، مروری بر ادبیات و پیشینه تحقیق.........................................................................................................................10

2-1- مقدمه..................................................................................................................................................................11

2-2- مبانی نظری............................................................................................................................................................13

مقاومت به پنی‌سیلین به شیوههای مختلف صورت میگیرد.......................................................................................................19

2-3- پیشینه ی تحقیق.....................................................................................................................................................20

2-3-1- پیشینه تحقیق در ایران..........................................................................................................................................20

2-3-2- پیشینه تحقیق در خارج از ایران..............................................................................................................................24

فصل سوم، مواد و روش ها.............................................................................................................................................28

3-1- نمونه گیری و تشخیص آزمایشگاهی..........................................................................................................................30

3-2- رنگ آمیزی گرم...................................................................................................................................................31

3- 3- تست کاتالاز........................................................................................................................................................32

3-4- تست کوآگولاز....................................................................................................................................................32

3-5- روشهای نگهداری باکتری استافیلوکوکوس اورئوس......................................................................................................33

3-5-1- روش گلیسرول استوک.......................................................................................................................................33

3-5-2- تهیه محیط کشت دابل نوترنیت آگارا اسلنت (شیب دار )...........................................................................................34

3-6- روش آزمایش حساسیت باکتریها نسبت به آنتی بیوتیک ( آنتی بیوگرام)...........................................................................35

3-7- تعیین حداقل غلظت مهار کننده رشد باکتری...............................................................................................................37

3-8- تعیین میزان چسبندگی سطح سلول............................................................................................................................39

فصل چهارم، نتایج.......................................................................................................................................................43

4-1-نتیجه نمونه گیری و تشخیص آزمایشگاهی..................................................................................................................44

4-2- نتایج آنتی بیوگرام................................................................................................................................................44

4-3- نتایج تعیین حداقل غلظت مهار کننده رشد.................................................................................................................46

4-4-تعیین میزان چسبندگی سطح سلول باکتری استافیلوکوکوس اورئوس.................................................................................48

4-5-نتایج بررسی ایجاد بیوفیلم.......................................................................................................................................49

فصل پنجم، بحث و نتیجه گیری.....................................................................................................................................50

5-1- بحث................................................................................................................................................................ 51

5-2- نتیجه گیری.........................................................................................................................................................54

5-2- پیشنهادات..........................................................................................................................................................55

فهرست منابع و مآخذ...................................................................................................................................................56

فهرست جداول

جدول 3-1- مواد لازم و مورد استفاده در این پژوهش.............................................................................................................................................................29

جدول 3-2- دستگاه ها و وسایل مورد نیاز در این پژوهش......................................................................................................................................................30

جدول 3-3-مواد مورد نیاز رنگ آمیزی گرم..........................................................................................................................................................................31

جدول 3-4- مواد مورد نیاز تست کاتالاز................................................................................................................................................................................32

جدول3-5- مواد و وسایل مورد نیاز برای تهیه گلیسرول استوک.............................................................................................................................................33

جدول3-6- مواد و وسایل مورد نیاز برای تهیه محیط کشت دابل نوترینت آگار اسلنت..........................................................................................................34

جدول 3-7- مواد مورد نیاز برای آنتی بیوگرام........................................................................................................................................................................35

جدول3-8- مواد و وسایل مورد نیاز برای تعیین حداقل غلظت مهار کننده رشد باکتری...........................................................................................................37

جدول3-9- مواد و وسایل مورد نیاز برای تعیین چسبندگی سطح سلول...................................................................................................................................39

جدول3-10- مواد مورد نیاز برای ایجاد بیوفیلم.....................................................................................................................................................................41

جدول4-1- نتایج درصد مقاومت نمونه های منتخب به روش آنتی بیوگرام.............................................................................................................................45

جدول4-2- تعیین حداقل غلظت مهار کننده رشد باکتری استافیلوکوکوس اورئوس توسط کلیندامایسین ، اریترومایسین،وانکومایسین، آمپی سیلین بر حسب

میلی گرم بر میلی لیتر............................................................................................................................................................................................................47

جدول 4-3- نتایج تعیین میزان چسبندگی سطح سلول (CSH) باکتری استافیلوکوکوس اورئوس..........................................................................................48

جدول4-4- میزان جذب نور توسط نمونه های منتخب استافیلوکوکوس اورئوس در لوله های شیشهای و پلاستیکی در حالت سکون و تکان...........................49

فهرست نمودار

نمودار 4-1-نتایج درصد مقاومت نمونه های استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده به روش آنتی بیوگرام....................................................................................46

نمودار 4- 2غلظت آنتی بیوتیک استفاده شده برای (MIC) 1024-1 میکروگرم بر میلی لیتر می باشد ..... ………………………………………………...48

نمودار 4- 3میزان جذب نور توسط نمونه های منتخب در لوله های شیشه ای و پلاستیکی در شرایط سکون …....…………………………………………..51

نمودار 4- 4میزان جذب نور توسط نمونه های منتخب در لوله های شیشه ای و پلاستیکی در شرایط تکان…..……………………………………………..52

چکیده

استافیلوکوکوس اورئوس یک پاتوژن چند ظرفیتی و یکی از عوامل عفونت های بیمارستانی و اکتسابی است که از عفونت های نسبتا خفیف پوست و بافت نرم تا عفونت های سیستمیک تهدید کننده انسانی را ایجاد می کند . نمونه برداری از پوست 100 بیمار در بیمارستان جمع آوری گردید و با تست های بیوشیمیایی تشخیص داده شدند . تست آنتی بیوگرام توسط 10 آنتی بیوتیک متداول در بیمارستان به روش دیسک دیفیوژن انجام گرفت . حداقل غلظت مهار کننده از رشد توسط 4 آنتی بیوتیک به روش رقت آگار به صورت سه بار تکرار انجام شد. هیدروفوبیسیتی سطح سلول با زایلین روی ایزوله های مشخص شده بررسی گردید .تست بیوفیلم بر روی سطح شیشه ای و پلاستیکی با منتخب ماکزیمم و مینیمم شاخص هیدروفوبیسیتی به صورت تکرار دوتایی انجام گردید . از 100 نمونه پوست بیماران فقط 20 تا استافیلوکوکوس اورئوس بودند. تست حساسیت آنتی بیوتیکی روی آنتی بیوتیک ها بر حسب مقاومت ، کلیندا مایسین 50% ، جنتامایسین 60% ، آزیترومایسین 70% ، ارتیرو مایسین 80% ، متی سیلین 85% ، آمپلی سیلین و پنی سیلین و آموکسی سیلین 100% بود و نسبت به وانکو مایسین و کلرامفنیکل هیچ مقاومتی مشاهده نشد . نتایج به دست آمده از حداقل غلظت ممانعت کننده از رشد برای آنتی بیوتیک وانکومایسین 4-1 میکرو گرم بر میلی لیتر و بقیه انتی بیوتیکها بالاتراز 512-8 میکروگرم بر میلی لیتر بود . در آزمایش تعیین شاخص هیدروفوبیسیتی 7 باکتری بالای 70 درصد و 3 باکتری زیر 30 درصد برای انجام آزمایشات بیوفیلم انتخاب گردیدند . تعیین میزان کمی بیوفیلم تولید شده در لوله های شیشه ای نسبت به پلاستیکی در شرایط یکسان و دوبار تکرار کمتر بود و همچنین تعیین میزان بیوفیلم در لوله های شیشه ای و پلاستیکی در شرایط سکون کمتر از حالت تکان مشاهده گردید .

کلمات کلیدی : استافیلوکوکوس اورئوس ، مقاومت آنتی بیوتیکی، بیوفیلم، هیدروفوفیسیتی سطح سلول.


فصل اول

کلیات

1-1- مقدمه

استافیلوکوکوس اورئوس[1] به عنوان یک پاتوژن شایع در ارتباط با مراقبت های بیمارستانی در سراسر جهان شناخته می شود . استافیلوکوکوس اورئوس باکتری گرم مثبت ، کاتالاز مثبت ، هوازی بی هوازی اختیاری ، بدون اسپوری می باشد که در بخش قدامی سوراخ بینی ( شایع ترین مکان کلونیزاسیون)، پوست به ویژه پوست آسیب دیده، واژن، زیر بغل و ناف نوزادن تازه متولد شده کلونیزه می شود (رضا زاده و همکاران ، 1392).

مهم ترین راه انتقال این باکتری به بیماران بستری شده در بیمارستان از طریق دست های آلوده پرسنل بهداشتی و درمانی است . آلودگی با این میکروارگانیسم اغلب باعث بیماری هایی نظیر آبسه ، عفونت خون ، عفونت پس از جراحی و گاهی مرگ و میر می گردد . استافیلوکوکوس اورئوس بعد از اشریشیا کلای به عنوان دومین عامل ایجاد کننده عفونت های بیمارستانی می باشد. یکی از مشکلات عمده در درمان و پیشگیری از عفونت های ایجاده شده توسط استافیلوکوکوس اورئوس ، مقاومت این باکتری نسبت به آنتی بیوتیک های مختلف از قبیل بتالاکتام­ها[2]، آمنیوگلیکوزیدها[3]، ماکرولیدها[4] و غیره می باشد که این امر موجب گسترش عفونت های ناشی از این باکتری ، و هم چنین بروز مشکلاتی از قبیل افزایش میزان مرگ و میر ، افزایش میزان جراحت های وارد شده به بیماران بستری شده ، افزایش هزینه های درمان از طریق نیاز به آنتی بیوتیک های گران قیمت ، افزایش مدت زمان بستری بیماران در بیمارستان ها و افزایش هزینه های بیمه های درمانی گردیدکه این مسئله پزشکان را جهت درمان عفونت های ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس با محدودیت های بسیار مواجه کرده است (رضازاده و همکاران 1392).

در بین باکتری ها، استا فیلوکوکوس اورئوس یکی از مهمترین پاتوژن هایی است که باعث مسمومیت غذایی شده و هر ساله صدها هزار نفر از مردم را به این بیماری مبتلا می کند. استافیلوکوکوس اورئوس بر روی غشا های مخاطی و پوست ، مواد غذایی مختلف و محیط اطراف یافت می شود و عامل ایجاد ذات الریه بعد از عفونت های ویروسی ، مننژیت ، عفونت دستگاه ادراری ، التهاب موضعی استخوان ها ، ضایعات سطحی پوست و غیره می باشد . استافیلوکوکوس اورئوس توکسین های پروتئینی خارج سلولی با وزن مولکولی کم و فاکتورهای بیماری زایی مختلفی را تولید می کنند (نوروزی و همکاران ،1392).

محققین نشان داده­اند که مرحله اول در عفونت زایی استافیلوکوکوس اورئوس اتصال این باکتری به سطوحی از قبیل ابزارهای پزشکی ، بافت های میزبان و غیره است که به ترکیبی از عوامل خارج از سلولی مانند توانایی اتصال و تشکیل بیوفیلم نسبت داده می شود . بیوفیلم ساختار های متشکل از مجموعه ای از باکتری ها هستند که در یک ماتریکس پلیمری که خود باکتری ها تولید می­کنند محصور شده و می توانند به سطوح مختلف متصل شوند . پلی ساکارید چسبنده بین سلولی به عنوان عوامل اصلی تشکیل دهنده بیوفیلم در گونه های استافیلوکوکوس هستند (میرزایی و همکاران ، 1393) .

در طی سال های گذشته میزان شیوع مقاومت ضد میکروبی نسبت به باکتری های مختلف به ویژه سویه های بیمارستانی استافیلوکوکوس اورئوس در سراسر جهان به سرعت افزایش یافته است و البته این مسئله به عنوان یک اپیدمی جهانی شد . پس از آنکه پنی سیلین به عنوان اولین آنتی بیوتیک ضد باکتری ها شناخته شد ، استافیلوکوکوس اورئوس به واسطه داشتن آنزیم پنی سیلینازکه از طریق پلاسمیدکسب می گردد نسبت به این نوع آنتی بیوتیک ها مقاومت آنزیمی پیدا کرد، بطوری که امروزه کمتر از 10 درصد استافیلوکوکوس اورئوس به این آنتی بیوتیک حساس می باشند . به دنبال افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی نسبت به پنی سیلین ، دارو های نیمه سنتتیک مقاوم به فعالیت های آنزیمی استافیلوکوکوس اورئوس مانند متی سیلین[5]، اگزا سیلین[6] ساخته شد، اما پس از مدتی به این آنتی بیتیک ها نیز مقاومت نشان دادند . امروزه تنها آنتی بیوتیک انتخابی برای درمان عفونت های ناشی از سویه­ها ی مقاوم به پنی سیلین ، آنتی بیوتیک های گلیکوپپتیدی مانند وانکومایسین می باشد (میرزایی و همکاران ،1393) .

1-2-بیان مساله

استافیلوکوکوس اورئوس باکتری گرم مثبت و بی هوازی اختیاری است که مهمترین گونه در جنس(سرده) استافیلوکوک از نظر پزشکی محسوب می شود.


1- Staphilococcus aureus

[2] - Lactamase

[3] - Aminoglycosides

[4] - Macrolides

1- Methicillin

2- Oxacillin


دانلود درسنامه مفهومی و ترکیبی گروه های خونی

درسنامه مفهومی و ترکیبی گروه های خونی
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل pdf
حجم فایل 4231 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 9
درسنامه مفهومی و ترکیبی گروه های خونی

فروشنده فایل

کد کاربری 4678

در این فایل، درسنامه مفهومی و ترکیبی گروه خونی آماده شده که مناسب کنکوری های 96 می باشد.


دانلود جزوه زیست شناسی چهارم دبیرستان (دکتر عمارلو)

دانلود جزوه زیست شناسی چهارم دبیرستان (دکتر عمارلو)
دسته بندی کنکور
فرمت فایل pdf
حجم فایل 7780 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 131
جزوه زیست شناسی چهارم دبیرستان (دکتر عمارلو)

فروشنده فایل

کد کاربری 4678

جزوه زیست شناسی سال چهارم دبیرستان از دکتر عمار لو در طی 131 صفحه تهیه و تنظیم شده است و شامل مطالبی از زیست شناسی چهارم و با علامت گذاری و خلاصه کردن مطالب می باشد.


دانلود جزوه فوق تکنیکی و حرفه ای زیست دوم و سوم

جوه خیلی حرفه ای که تو سایت های دیگه به قیمت خیلی بالاتر داره به فروش میرسه
دسته بندی آموزشی
فرمت فایل pdf
حجم فایل 15922 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 260
جزوه فوق تکنیکی و حرفه ای زیست دوم و سوم

فروشنده فایل

کد کاربری 4660

جوه خیلی حرفه ای که تو سایت های دیگه به قیمت خیلی بالاتر داره به فروش میرسه


دانلود دانلوداقدام پژوهی چگونه توانستم توانایی دانش آموزان را در حفظ اصطلاحات زیست افزایش دهم

اقدام پژوهی چگونه توانستم توانایی دانش آموزان را در حفظ اصطلاحات زیست شناسی افزایش دهم
دسته بندی روانشناسی و علوم تربیتی
فرمت فایل doc
حجم فایل 29 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 24
دانلوداقدام پژوهی چگونه توانستم توانایی دانش آموزان را در حفظ اصطلاحات زیست افزایش دهم

فروشنده فایل

کد کاربری 4558

فهرست مطالب

مقدمه و توصیف وضع موجود : 3

گرد آوری اطلاعات ( شواهد 1 ) : 5

تجزیه وتحلیل و تفسیر داده ها : 7

راه کار های رایج : 10

راه حل جدید : 12

* مراحل طراحی جدول ها : 13

شواهد 2 : 15

اعتبار بخشی و ارزیابی : 17

تجدید نظر و پیشنهاد ها : 20

منابع : 21

مقدمه و توصیف وضع موجود :

من ، مریم مهدوی نجم آباد به همراه دو تن از همکاران ، مریم شریفی و زهرا پویان فر دبیران زیست شناسی شهرستان شیراز هستیم که با حدود پانزده سال سابقه کار به ترتیب در مدرسه های دخترانه ی سید مرتضی علوی ( ناحیه سه ) ، فاطمه الزهرا ( ناحیه یک ) و حجاب دو ( ناحیه یک) مشغول به خدمت می باشیم .

دبیرستان سید مرتضی علوی[1] دارای نه کلاس است ، چهار کلاس اول ، دوم ریاضی ، تجربی و انسانی هر کدام با یک کلاس و سوم تجربی و ریاضی هر کدام یک کلاس . .همه کلاس ها به غیر از دوم ریاضی و انسانی و سوم ریاضی درس زیست شناسی دارند .

دبیرستان شبانه روزی فاطمه الزهرا در روستای دره واقع در منطقه سیاخ دارنگون شانزده کلاس دارد که در هفت کلاس آن ( پایه های اول ، دوم و سوم تجربی و پیش دانشگاهی )زیست شناسی تدریس می شود .

مدرسه حجاب دو ، دبیرستانی چهارده کلاسه است که هشت کلاس آن در کلیه پایه های اول ، دوم ، سوم تجربی و پیش دانشگاهی درس زیست شناسی دارند و خانم پویان فر مدرس یک کلاس اول و یک کلاس دوم تجربی آن هستند.

میانگین تعداد دانش آموزان این مدرسه ها در پایه اول هر کلاس سی نفر و در پایه دوم و سوم بیست نفر و میانگین نمره ی درس زیست شناسی در دبیرستان علوی شانزده و در دبیرستان های فاطمه الزهرا و حجاب، پانزده می باشد .

درس زیست شناسی یک درس پایه و اساسی دبیرستان به خصوص در رشته ی تجربی است که زیر بنای رشته های دانشگاهی ( و به دنبال آن مشاغلی ) همچون کشاورزی و زیرگروه های آن ، پزشکی و زیرگروه های آن مانند مامایی ، پرستاری ، تغذیه ، علوم آزمایشگاهی ، ژنتیک و . . . است .

دانش آموزان پایه ی اول در ابتدای ورود به دبیرستان با این درس که تعداد بسیار زیادی اصطلاح نا آشنا ، تخصصی و غیر فارسی را در متن خود جای داده است ، مواجه می شوند. این امر برای کسانی که رشته ی تجربی را انتخاب می کنند به شکل گسترده تری ادامه می یابد و آنان را برای به خاطر سپردن و صحیح نویسی در امتحان با مشکل روبرو می کند .

در آزمون ها همان قدر که مفاهیم در نظر گرفته می شود ، محفوظات هم مورد سوال است و پاسخ صحیح ندادن به آنها می تواند موجب اضطراب دانش آموز و ضعف پاسخگویی به تمام سوالات آزمون شود .


دانلود اثر مواد بیولوژیک بر محیط زیست

به هر آنچه که در پیرامون ما قرار گرفته و با زندگی افراد در ارتباط باشد محیط زیست اطلاق می شود که محیط زیست شامل آب ، خاک ، هوا و می گردد
دسته بندی سایر گروه های علوم پایه
فرمت فایل docx
حجم فایل 2036 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 136
اثر مواد بیولوژیک بر محیط زیست

فروشنده فایل

کد کاربری 4457

پروژه ای کامل برای تمام دانشجویان رشته های شیمی،زیست شناسی،محیط زیست و صنایع غذایی..با فرمت ورد.

فهرست مطالب

عنوان
مقدمه

فصل اول

آلودگی زیستی
بخش اول
آلودگی آب ها
بخش دوم
آلودگی هوا
بخش سوم
آلودگی خاک


فصل دوم

پالایش زیستی
بیوگاز
تصفیه بیولوژیکی فاضلاب به روش لجن فعال Actived sludge
تولید کمپوست
نقش میکروارگانیسم ها در حذف آلودگی نفتی از آب ها
استفاده از لجن فاضلاب بر زیست پالایی خاک های آلوده به نفت
حذف فلزات سنگین با استفاده از میکروارگانیسم ها
تصفیه بیولوژیکی پساب های حاوی فلز سمی روی (Zn)2+ به وسیله جلبک دریایی
منابع

مقدمه
محیط زیست یکی از عوامل تأثیرگذار در زندگی بشر تلقی می گردد زیرا انسان در تمام دوران زندگی با محیط پیرامون خود ارتباط تنگاتنگی دارد.
محیط زیست به بخش آب ، هوا ، خاک تقسیم بندی می گردد.
آب که یکی از ضروری ترین عناصر حیات بر روی زمین می باشد و انسان روزانه 2.5-2 لیتر آب می نوشد و (66-58) درصد وزن بدن هر فرد در آب تشکیل می دهد.
تنفس نیز عامل ضروری در زندگی بشر است. بدن انسان برای انجام تمتم فعالیت های خود به اکسیژن نیاز دارد، بدون بهره بردن از هوای پاک زندگی برای بشر غیر ممکن است.
خاک نیز یکی از منابع اصلی تأمین کننده غذای انسان می باشد بدین وسیله زندگی بشر را تحت الشعاع قرار می دهد و آلودگی خاک سبب بروز بسیاری از بیماری ها در گیاهان و جانوران شده و بدین ترتیب زندگی بشر را به خطر می اندازد.
بررسی نحوه آلودگی آب ، هوا ، خاک و برطرف کردن آلودگی های موجود مهم تلقی گشته و یکی از عناصر اصلی در زندگی انسان می باشد.



دانلود پاورپوینت:چرخه یاخته ای تولید مثل،رشته زیست شناسی

مقدمه دوره زندگی یک یاخته از هنگام شکل گیری تا پایان تقسیم آن را چرخه یاخته ای یا ((cell cycle گویند چرخه یاخته ای یعنی زمان رشد یاخته که طی آن هسته و سیتوپلاسم رشد می کنند
دسته بندی پاورپوینت
فرمت فایل pptx
حجم فایل 1939 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 40
پاورپوینت:چرخه یاخته ای تولید مثل،رشته زیست شناسی

فروشنده فایل

کد کاربری 4457

پاورپوینت رشته زیست شناسی با طراحی زیبا و به همراه نمودار..مخصوص دانشجویان زیست شناسی.


دانلود تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی

دانلود تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل doc
حجم فایل 1188 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 41
تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

*تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی*


چکیده

تجربه پیشرفت‌های سریع در دو دهه اخیردر بیو تکنولوژی, الکترونیک و سیستم‌های کامپیوتری فرصت‌های جدیدی را در اختیار بشر قرار داده است تا با به اشتراک گذاشتن آنها پیشرفت‌های تکنولوژیکی جدیدی را فراهم سازد. نانوتکنولوژی از تلاقی این حرکت‌ها حاصل آمده است یکی از موضوعات اصلی در نانوتکنولوژی نانوالکترونیک است که به دو بخش الکترونیک مولکولی والکترونیک بیومولکولی تقسیم می‌شود. در الکترونیک بیومولکولی هدف بر این اصل استوار است که امکان ایجاد سیستم‌ها و کامپیوترهای مختلف در اثر اختلاف مبانی فیزیک و ریاضی با دانستنی‌های زیست شناسی به‌وجود آید.


مقدمه

هرچیزی که درپیرامون ما قرار دارد از اتم‌ها ساخته شده است یعنی می‌توانیم اتم‌ها را به نوعی کوچکترین واحد سازنده مواد بنامیم.ازعصر حجر گرفته تا اعصار بعد از آن(مس، برنزوآهن)که پشت سرهم در زمانهای مختلف پدید آمده‌اند و در حال حاضر هم که عصر سیلیکون‌ها در جریان است بشر را همواره متوجه این مسأله کرده است که چگونه و با چه اصولی میلیاردها اتم در کنارهمدیگر قرارمی‌گیرند و بطورهم زمان‌‌‌، یک شکل ومدل خاصی را ایجاد می‌کنند تا شی‌ ماکروسکوپیک به‌وجود آید.حتی در حال حاضر در دنیای پیشرفته میکروالکترونیک یک تراشه کامپیوتر با بالاترین تکنولوژی وکوچکترین حجم وقتی با یک اتم مقایسه می‌شود مثل یک کوهستان در مقابل یک خرده سنگ است. تکنولوژی حاصل از قرن بیستم شاید درحال حاضر خیالی باشد ولی حالت واقعی به خود می‌گیرد وقتی که تصور کنیم در قرن بیست ویکم بشر قادر خواهد بود اجسامی در بالاترین سطح از نظر کیفیت کنترلی تولید کند که حدحسایست آنها هم اتمی باشد. طبیعت برای میلیون‌ها سال است که این نقش را با ظرافت کامل انجام می‌دهد ومصالح ساختمانی را با دقت اتمی در کنار هم قرار می‌دهد. هر موجود زنده‌ای از سلول‌هایی ساخته شده است که مملو از نانو ماشین‌هایی[1] همچون پروتئین‌ها، DNA، RNAوغیره می‌باشند. و هر کدام از این نانوماشین‌ها مجموعه‌ای از مولکولها و اتم‌ها هستند که تغییر در جایگاه هر کدام از آنها می‌تواند باعث خسارت واختلال در عملکردشان شوند. نانوتکنولوژی، علم ساختن مجموعه‌هایی همانند ماشینها، غذاها، خانه‌ها وسفینه‌های فضایی می‌باشد که با تجمع وجای گیری مناسب اتم‌ها ومولکولها به وجود می‌آیند. با اتحاد فرآورده‌ها و معلومات شیمی وتوانایی‌های مهندسی و ماشین‌های خود سامان ده خودساز،امکان تولید کالاهای مورد نیاز در زندگی روزمره از مواد خام ارزان قیمت فراهم می‌شود.


شکل1. شماتیک از نحوه قراردادن اتم‌ها در کنار همدیگر

نانوتکنولوژی، علم دستکاری مولکولی واتمی می‌باشد. به عبارت‌ساده‌تر، اجزای ساختاری یک مجموعه را از حد اتم یا مولکول برنامه‌ریزی می‌کند.یک نانو متر 9-10 متر است (عرض 3 یا 4 اتم) واگر بخواهیم آ‎ن را خوب تجسم کنیم می‌توانیم یک توپ فوتبال را در اندازةجهان تصور کنیم. در این صورت، اتم‌های آن قابل رویت خواهند بود و هر کدام از اتم‌ها در اندازه یک حبه انگور مشخص و نمایان خواهند شد.



1- Nanomachine


دانلود مقاله درباره نظریه مولکولى تکامل

دانلود مقاله درباره نظریه مولکولی تکامل
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل doc
حجم فایل 22 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 8
مقاله درباره نظریه مولکولى تکامل

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

*مقاله درباره نظریه مولکولى تکامل*

ژاک مونو-ترجمه کاوه فیض اللهى:ژاک لوسین مونو (J.monod) در سال ۱۹۱۰ در پاریس به دنیا آمد و در سال ۱۹۳۱ همانجا از دانشگاه فارغ التحصیل شد. در سال ۱۹۳۴ استادیار جانورشناسى شد و چند سال اول پس از فارغ التحصیلى درباره منشاء حیات به تحقیق پرداخت. طى جنگ جهانى دوم در سازمان مقاومت فعالیت داشت و پس از آن به انستیتو پاستور پیوست. در سال ۱۹۵۳ رئیس گروه زیست شیمى سلولى شد. در سال ۱۹۵۸ درباره ساخت آنزیم در باکترى جهش یافته با فرانسوا ژاکوپ (F.Jacob) و آرتور پاردى (A.Pardee) به همکارى پرداخت. این کار به تدوین نظریه تبیین فعالیت ژن و چگونگى روشن و خاموش شدن ژن ها در مواقع لزوم، توسط مونو و ژاکوب انجامید.

در سال ۱۹۶۰ آنها اصطلاح «اپرون» را براى گروهى از ژن ها معرفى کردند که با یکدیگر پیوند نزدیکى دارند و هر یک از آنها مرحله اى متفاوت از یک مسیر زیست شیمیایى را کنترل مى کند. سال بعد آنها وجود مولکولى به نام RNA ى پیامبر را فرض کردند که اطلاعات ژنتیکى لازم براى ساخت پروتئین را از اپرون به ریبوزوم ها، یعنى جایى که پروتئین ساخته مى شود، مى برد. مونو و ژاکوب به خاطر این کار جایزه نوبل پزشکى یا فیزیکى سال ۱۹۶۵ را گرفتند، جایزه اى مشترک با آندره لوف (A.Lwoff) که او هم روى ژنتیک باکترى کار مى کرد. در سال ۱۹۷۱ مونو مدیر انستیتو شد و در همان سال کتاب پرفروش «تصادف و ضرورت» را به چاپ رساند. او در این کتاب استدلال مى کند که حیات در اثر تصادف پدید آمده و در نتیجه پیامد ناگزیر فشار هاى ناشى از انتخاب طبیعى به وضعیت کنونى درآمده است.

این کتاب با همین عنوان توسط حسین نجفى زاده ترجمه و در سال ۱۳۵۹ توسط خود وى منتشر شده است. ژاک مونو در سال ۱۹۷۶ درگذشت.متن زیر ترجمه بخشى از فصل دوم کتاب «مسائل انقلاب علمى» (۱۹۷۴) به ویراستارى هار (R.Harre) است. این متن تحت عنوان «درباره نظریه مولکولى تکامل» طى روز هاى آینده در همین ستون عرضه خواهد شد.

آنچه مى خواهم امروز درباره اش صحبت کنم وضعیت کنونى نظریه تکامل است. اجازه دهید بى حاشیه بگویم هنگامى که از نظریه تکامل حرف مى زنم، دقیقاً از نظریه تکامل موجودات زنده درون چارچوب عمومى نظریه داروینى سخن مى گویم، نظریه اى که امروزه هنوز زنده است. در واقع این نظریه خیلى زنده تر از آن است که بسیارى از زیست شناسان ممکن است گمان کنند؛نظریه تکامل نظریه اى بسیار شگفت انگیز است. در ابتدا یادآورى این نکته لازم است که نظریه تکامل به علت مضامین عمومى آن از بسیارى جهات مهمترین نظریه علمى است که تاکنون تدوین شده. تردیدى نیست که هیچ نظریه علمى دیگرى چنین مضامین فلسفى، ایدئولوژیک و سیاسى عظیمى دربر نداشته است.


دانلود تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی

دانلود تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل doc
حجم فایل 1188 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 41
تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

*تحقیق درباره نانو تکنولوژی و الکترونیک بیومولکولی*


چکیده

تجربه پیشرفت‌های سریع در دو دهه اخیردر بیو تکنولوژی, الکترونیک و سیستم‌های کامپیوتری فرصت‌های جدیدی را در اختیار بشر قرار داده است تا با به اشتراک گذاشتن آنها پیشرفت‌های تکنولوژیکی جدیدی را فراهم سازد. نانوتکنولوژی از تلاقی این حرکت‌ها حاصل آمده است یکی از موضوعات اصلی در نانوتکنولوژی نانوالکترونیک است که به دو بخش الکترونیک مولکولی والکترونیک بیومولکولی تقسیم می‌شود. در الکترونیک بیومولکولی هدف بر این اصل استوار است که امکان ایجاد سیستم‌ها و کامپیوترهای مختلف در اثر اختلاف مبانی فیزیک و ریاضی با دانستنی‌های زیست شناسی به‌وجود آید.


مقدمه

هرچیزی که درپیرامون ما قرار دارد از اتم‌ها ساخته شده است یعنی می‌توانیم اتم‌ها را به نوعی کوچکترین واحد سازنده مواد بنامیم.ازعصر حجر گرفته تا اعصار بعد از آن(مس، برنزوآهن)که پشت سرهم در زمانهای مختلف پدید آمده‌اند و در حال حاضر هم که عصر سیلیکون‌ها در جریان است بشر را همواره متوجه این مسأله کرده است که چگونه و با چه اصولی میلیاردها اتم در کنارهمدیگر قرارمی‌گیرند و بطورهم زمان‌‌‌، یک شکل ومدل خاصی را ایجاد می‌کنند تا شی‌ ماکروسکوپیک به‌وجود آید.حتی در حال حاضر در دنیای پیشرفته میکروالکترونیک یک تراشه کامپیوتر با بالاترین تکنولوژی وکوچکترین حجم وقتی با یک اتم مقایسه می‌شود مثل یک کوهستان در مقابل یک خرده سنگ است. تکنولوژی حاصل از قرن بیستم شاید درحال حاضر خیالی باشد ولی حالت واقعی به خود می‌گیرد وقتی که تصور کنیم در قرن بیست ویکم بشر قادر خواهد بود اجسامی در بالاترین سطح از نظر کیفیت کنترلی تولید کند که حدحسایست آنها هم اتمی باشد. طبیعت برای میلیون‌ها سال است که این نقش را با ظرافت کامل انجام می‌دهد ومصالح ساختمانی را با دقت اتمی در کنار هم قرار می‌دهد. هر موجود زنده‌ای از سلول‌هایی ساخته شده است که مملو از نانو ماشین‌هایی[1] همچون پروتئین‌ها، DNA، RNAوغیره می‌باشند. و هر کدام از این نانوماشین‌ها مجموعه‌ای از مولکولها و اتم‌ها هستند که تغییر در جایگاه هر کدام از آنها می‌تواند باعث خسارت واختلال در عملکردشان شوند. نانوتکنولوژی، علم ساختن مجموعه‌هایی همانند ماشینها، غذاها، خانه‌ها وسفینه‌های فضایی می‌باشد که با تجمع وجای گیری مناسب اتم‌ها ومولکولها به وجود می‌آیند. با اتحاد فرآورده‌ها و معلومات شیمی وتوانایی‌های مهندسی و ماشین‌های خود سامان ده خودساز،امکان تولید کالاهای مورد نیاز در زندگی روزمره از مواد خام ارزان قیمت فراهم می‌شود.


شکل1. شماتیک از نحوه قراردادن اتم‌ها در کنار همدیگر

نانوتکنولوژی، علم دستکاری مولکولی واتمی می‌باشد. به عبارت‌ساده‌تر، اجزای ساختاری یک مجموعه را از حد اتم یا مولکول برنامه‌ریزی می‌کند.یک نانو متر 9-10 متر است (عرض 3 یا 4 اتم) واگر بخواهیم آ‎ن را خوب تجسم کنیم می‌توانیم یک توپ فوتبال را در اندازةجهان تصور کنیم. در این صورت، اتم‌های آن قابل رویت خواهند بود و هر کدام از اتم‌ها در اندازه یک حبه انگور مشخص و نمایان خواهند شد.



1- Nanomachine


دانلود مقاله درباره نظریه مولکولى تکامل

دانلود مقاله درباره نظریه مولکولی تکامل
دسته بندی زیست شناسی
فرمت فایل doc
حجم فایل 22 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 8
مقاله درباره نظریه مولکولى تکامل

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

*مقاله درباره نظریه مولکولى تکامل*

ژاک مونو-ترجمه کاوه فیض اللهى:ژاک لوسین مونو (J.monod) در سال ۱۹۱۰ در پاریس به دنیا آمد و در سال ۱۹۳۱ همانجا از دانشگاه فارغ التحصیل شد. در سال ۱۹۳۴ استادیار جانورشناسى شد و چند سال اول پس از فارغ التحصیلى درباره منشاء حیات به تحقیق پرداخت. طى جنگ جهانى دوم در سازمان مقاومت فعالیت داشت و پس از آن به انستیتو پاستور پیوست. در سال ۱۹۵۳ رئیس گروه زیست شیمى سلولى شد. در سال ۱۹۵۸ درباره ساخت آنزیم در باکترى جهش یافته با فرانسوا ژاکوپ (F.Jacob) و آرتور پاردى (A.Pardee) به همکارى پرداخت. این کار به تدوین نظریه تبیین فعالیت ژن و چگونگى روشن و خاموش شدن ژن ها در مواقع لزوم، توسط مونو و ژاکوب انجامید.

در سال ۱۹۶۰ آنها اصطلاح «اپرون» را براى گروهى از ژن ها معرفى کردند که با یکدیگر پیوند نزدیکى دارند و هر یک از آنها مرحله اى متفاوت از یک مسیر زیست شیمیایى را کنترل مى کند. سال بعد آنها وجود مولکولى به نام RNA ى پیامبر را فرض کردند که اطلاعات ژنتیکى لازم براى ساخت پروتئین را از اپرون به ریبوزوم ها، یعنى جایى که پروتئین ساخته مى شود، مى برد. مونو و ژاکوب به خاطر این کار جایزه نوبل پزشکى یا فیزیکى سال ۱۹۶۵ را گرفتند، جایزه اى مشترک با آندره لوف (A.Lwoff) که او هم روى ژنتیک باکترى کار مى کرد. در سال ۱۹۷۱ مونو مدیر انستیتو شد و در همان سال کتاب پرفروش «تصادف و ضرورت» را به چاپ رساند. او در این کتاب استدلال مى کند که حیات در اثر تصادف پدید آمده و در نتیجه پیامد ناگزیر فشار هاى ناشى از انتخاب طبیعى به وضعیت کنونى درآمده است.

این کتاب با همین عنوان توسط حسین نجفى زاده ترجمه و در سال ۱۳۵۹ توسط خود وى منتشر شده است. ژاک مونو در سال ۱۹۷۶ درگذشت.متن زیر ترجمه بخشى از فصل دوم کتاب «مسائل انقلاب علمى» (۱۹۷۴) به ویراستارى هار (R.Harre) است. این متن تحت عنوان «درباره نظریه مولکولى تکامل» طى روز هاى آینده در همین ستون عرضه خواهد شد.

آنچه مى خواهم امروز درباره اش صحبت کنم وضعیت کنونى نظریه تکامل است. اجازه دهید بى حاشیه بگویم هنگامى که از نظریه تکامل حرف مى زنم، دقیقاً از نظریه تکامل موجودات زنده درون چارچوب عمومى نظریه داروینى سخن مى گویم، نظریه اى که امروزه هنوز زنده است. در واقع این نظریه خیلى زنده تر از آن است که بسیارى از زیست شناسان ممکن است گمان کنند؛نظریه تکامل نظریه اى بسیار شگفت انگیز است. در ابتدا یادآورى این نکته لازم است که نظریه تکامل به علت مضامین عمومى آن از بسیارى جهات مهمترین نظریه علمى است که تاکنون تدوین شده. تردیدى نیست که هیچ نظریه علمى دیگرى چنین مضامین فلسفى، ایدئولوژیک و سیاسى عظیمى دربر نداشته است.


دانلود فیزیک و کاربردهای آن در زیست شناسی

فیزیک پزشکی به معنی کاربرد فیزیک در حرفه پزشکی است، مانند رادیوگرافی ، سونوگرافی ، بینایی‌سنجی و غیره
دسته بندی فیزیک
فرمت فایل docx
حجم فایل 32 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 18
فیزیک و کاربردهای آن در زیست شناسی

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

فیزیک و کاربردهای آن در زیست شناسی

نگاه اجمالی
فیزیک پزشکی به معنی کاربرد فیزیک در حرفه پزشکی است، مانند رادیوگرافی ، سونوگرافی ، بینایی‌سنجی و غیره. چون بیوفیزیک به معنی فیزیک حیات است، فیزیک پزشکی درباره فیزیک حیات بشر بحث می‌کند. مانند گردش خون ، آناتومی گوش ، آناتومی چشم و غیره. از طرفی بکارگیری اصول و قوانین این گروههای علمی در طرح‌ریزی و یا ساختن یک سیستم ، به ترتیب مهندسی پزشکی و بیومهندسی نامیده می‌شود.
تأسیس دوره‌های آموزشی مهندسی پزشکی و بیومهندسی از ضروریات یک جامعه پشرفته است. از طرف دیگر ، آموزش فیزیک و بیوفیزیک پزشکی ، مقدم بر آموزش تکنولوژی و یا مهندسی پزشکی است. به عبارت دیگر ، می‌توان چنین بیان کرد که فیزیک پزشکی ، ابزاری بسیار قوی و قدرتمند است که می‌تواند در اختیار پزشکان و مهندسان پزشکی قرار گیرد.
پزشکان برای تشخیص بیماری ها از انواع وسایل ساده مانند دماسنج و فشارسنج، گوشی طبی (استتوسکوپ) تا دستگاه های بسیار پیچیده مانند میکروسکوپ الکترونی، لیزر و هولوگراف که همه براساس قانون های فیزیک طراحی و ساخته شده استفاده می کنند.
فیزیک علم شناختن قانون های عمومی و کلی حاکم بر رفتار ماده و انرژی است. کوشش های پیگیر فیزیکدانان در این راه سبب کشف بسیاری از قانون های اساسی، بیان نظریه ها و آشنایی با بعضی پدیده های طبیعی شده است. هرچند این موفقیت ها در برابر حجم ناشناخته ها، اندک است لیکن تلاش همه جانبه و پرشتاب دانشمندان امید بسیار آفریده که انسان می تواند رازهای هستی را دریابد. انسان در یکی دو قرن اخیر، با بهره گیری از روش علمی و ابزارهای دقیق توانسته است در هر یک از شاخه های علم، به ویژه فیزیک دنیای روشن و شناخته شده خود را وسعت بخشد. در این مدت با دنیای بی نهایت کوچک ها آشنا شده، به درون اتم راه یافته تا انواع نیروهای بنیادی طبیعت را شناخته، الکترون و ویژگی های آن را دریافته و طیف گسترده امواج الکترومغناطیسی را کشف کرده است.
فیزیک که تا اواخر قرن نوزدهم مباحث مکانیک، گرما، صوت، نور و الکتریسیته را شامل می شد اکنون در اوایل قرن بیست و یکم در اشتراک با سایر علوم (مانند شیمی، زیست شناسی و...) روز به روز گسترده تر و ژرفاتر شده و بیش از ۳۰ موضوع و مبحث مهم را در برگرفته است (دانشنامه فیزیک تعداد شاخه های فیزیک را ۳۳ مورد معرفی کرده است.)