پرسی فایل

تحقیق، مقاله، پروژه، پاورپوینت

پرسی فایل

تحقیق، مقاله، پروژه، پاورپوینت

الگوریتم ژنتیک

این برنامه شامل کد نویسی الگوریتم ژنتیک در محیط متلب می باشد برنامه به زبان قابل فهم همراه با توضیحات می باشد توضیحات مربوط به این الگوریتم در یک فایل دیگر در کنار برنامه متلب نوشته شده ضمیمه می باشد
دسته بندی متلب MATLAB
فرمت فایل rar
حجم فایل 83 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 3
الگوریتم ژنتیک

فروشنده فایل

کد کاربری 14412

این برنامه شامل کد نویسی الگوریتم ژنتیک در محیط متلب می باشد. برنامه به زبان قابل فهم همراه با توضیحات می باشد.

توضیحات مربوط به این الگوریتم در یک فایل دیگر در کنار برنامه متلب نوشته شده ضمیمه می باشد.


دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدکننده طولانی در سرطان

RNA های غیر کد کننده بلند در سرطان از کارکرد تا ترجمه
دسته بندی پزشکی
فرمت فایل pdf
حجم فایل 1077 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 22
دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدکننده طولانی در سرطان

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

فهرست مقاله:

ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان
تنظیم اپی ژنتیک
آسیب DNA و تنظیم چرخه سلول
خاموش سازی mi-RNA
مسیر های سیگنالینگ
سیگنالینگ سلولی
تنظیم هورمونی
واسطه های پایین دست
اهمیت و پیامد های ترجمه ای lncRNA
باکس 1: ابزار های مطالعه lncRNA
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان
سرطان، یک بیماری پیچیده و متشکل از عوامل متعددی می باشد که این عوامل در کنار هم منجر به رشد تومور های بدخیم می شود(1). اگرچه پیشرفت زیادی در زمینه شناسایی عوامل اصلی موثر بر پیشرفت سرطان صورت گرفته است، با این حال تصاویر بالینی در این زمینه محدود بوده است. هدف تحقیقات فعلی، درک بهتر فعل و انفعال بین سلول های سرطانی، خرد-محیط های تومور و مکانیسم های دفاعی موجود در توسعه سرطان، گریز از سیستم ایمنی و حساسیت درمانی(1) می باشد. با این حال، اکثریت این مطالعات بر ژن های کد کننده پروتین به عنوان اجزای مهم و حیاتی در پیشرفت بیماری متمرکز بوده و چشم انداز گسترده و وسیع ژن های غیر کد کننده را نادیده گرفته اند. RNA های غیر کد کننده بلند جزو این رونوشت های غیر کد کننده می باشند. RNA های غیر کد کننده بلند، گونه هایی از RNA می باشند که دارای طول بیشتر از 200 جفت باز بوده و از ویژگی های بارز آن ها، پلی ادنیلاسیون، پیرایش اگزون های متعدد، تری متیلاسیون پروموتور هیستون H3 در لیزین 4 (H3K4me3) و رونویسی از طریق RNA پلیمراز II (2-3) میباشد. زیست شناسی از طریق RNA های غیر کد کننده بلند در طیف وسیعی از فرایند های سلولی از جمله چند توانی در سلول های بنیادی جنین موش(4) و غیر فعال سازی کروموزومX کاربرد دارد. اگرچه برخی از RNA های غیر کد کننده بلند نظیرXIST( رونوشت ویژه غیر فعال X) منحصرا در هسته به عنوان تنظیم کننده های بیان ژن عمل می کند(5-6)، سایرین عمدتا در سیتوپلاسم، تنظیم کننده انتقال سیگنال و پایداری m-RNA می باشند(7-9). چندین مکانیسم متمایز فعالیت RNA های غیر کد کننده بلند توصیف شده است. مهم ترین آن ها این است که RNA های غیر کد کننده بلند با پروتین های همتا، تشکیل کمپلکس های ریبونوکلوپروتین(RNP، به فرهنگ لغات تخصصی مراجعه کنید)(10) می دهند. برای مثال، XIST با کمپلکس مهار کننده پلی کامب2(PRC2) فعل و انفعال داشته و منجر به جمع اوری PRC2 و تری متیلاسیون هیستون H3 در لیزین 27 (H3K27me3) کروموزوم X غیر فعال می شود(11). Air و Kcnq1ot1 با G9a، که یک متیلاز هیستون h3 لیزین9 می باشد متصل می شود تا بیان ژن را تنظیم می کند (12-13).ANRIL با PRC1 برای تنظیم لوکوس(جایگاه) INK4a متصل می شود(14). RNA (linc)RNA-p21 غیر کد کننده بین ژنی بلند و PANDA دو lncRNAs تنظیم شده با P53 می باشند که با hnRNP-K و NF-YA برای تنظیم رونویسی فعل و انفعال دارند(15-16). lncRNA-LET در چندین سرطان تنظیم کاهشی شده و شیوه عملکرد آن، از طریق اتصال به پروتین فاکتور هسته 90(NF90) و تجزیه آن می باشد و در نهایت موجب بهبود تهاجم سلول سرطانی( به دلیل هیپوکسی) می شود(17). با توجه به این تمایل برای مشارکت پروتین ها، lncRNAs به عنوان طعمه، داربست و راهنما(18) مورد استفاده قرار می گیرند.LncRNAs در سرطان به عنوان یک لایه برجسته ای از تنظیم رونوشتی ظهور کرده اند که هم به عنوان آنکوژن و هم به عنوان بازدارنده های تومور عمل می کنند (2)(جدول 1). برای مثال، بیان بالای lncRNAs HORAIR با سرطان سینه تهاجمی(19)، تومور های روده بزرگ [20]، هپاتوسلولار [21]، و استرومال دستگاه گوارش [22] همبستگی دارد، در حالی که lncRNAs TRAUD مانع از تشکیل سرطان از طریق دمتیلاسیون پروموتور در بازدارنده های تومور می شود(23). در این مقاله مروری، ما به بررسی موضوعات نوظهور در زمینه کارکرد های مرتبط با lncRNAs در زمینه های مهم پیشرفت سرطان و متاستازیس پرداخته و بر پیشرفت های حاصل شده در طی چند سال گذشته تاکید می کنیم( شکل 1).

تنظیم اپی ژنتیک
سرطان، نتیجه تجمع ژن های تغییر یافته یا ازطریق جهش و یا از طریق تغییرات اپی ژنتیکی نظیر متیلاسیون، استیلاسیون و فسفوریلاسیون می باشد(24). شواهد رو به رشد نشان می دهد که ژن های سلولی کلیدی دخیل در تکثیر، آپوپتوزیس و تمایز سلول های بنیادی در سرطان تحت تغییرات و اصلاحات اپی ژنتیکی قرار می گیرند(25) با این حال، سازو کار های مهم مربوط به کنترل اپی ژنتیکی دقیق به طور ضعیفی درک شده است.
یک مدل تکاملی مربوط به فعالیت lncRNAs بر توانایی آن ها برای اتصال به کمپلکس های اپی ژنتیکی و تنظیم آن ها متمرکز است(26). به طور ویژه، چندین lncRNAs از طریق فعل و انفعال با کمپلکس های گروه پلی کامب(18) عمل می کنند. این از اهمیت ویژه ای در سرطان برخوردار است زیرا PRC1 و PRC2، محرک های آنکوژنیک در انواع مختلف سرطان ها می باشد(27-30). برای مثال، FAL1(lncRNAs تکثیر شده بر روی کروموزوم 1)، یک lncRNAs انکوژنی جدید در تومور های اپی تلیال متعددی وجود داشته و با BMl1، که یک زیر واحد اصلی کمپلکس PRC1 می باشد ارتباط دارد(31). در سرطان تخمدان، FAL1 موجب تسهیل پیشرفت سرطان شده و با کاهش بقا و زنده مانی بیمار ارتباط دارد. اثر متقابل FAL1 با BM1 موجب تثبیت PRC1 با پیش گیری از تجزیه BMl1 شده و PRC1 قادر است تا موجب مهار پروموتور های ژن های هدف نظیر P21 شده و منجر به کاهش تنظیم چرخه سلولی و افزایش تومور زایی می شود.
به طور مشابه، NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1 و XIST همگی با زیر واحد انزیمی کمپلکس PRC2، یعنی EZH2 برای تنظیم نشانگر هیستون H3K27me3 در ژن های هدف پایین دست، فعل و انفعال برقرار می کند. این تعامل منجر به انکوژنز یا مهار تومور در طیف وسیعی از انواع سرطان ها از جمله سرطان نوروبلاستوم [32]، هپاتوسلولار [33]، پستان [19]، معده [34]، و سرطان ریه با یاخته های غیر کوچک(NSCLC)(35) و سرطان خون(3) می شود. در حقیقت، بیش از 20 درصد همه lncRNAs در اتصال PRC2 نقش دارند(37) و این نشان می دهد که PRC2 با lncRNAs(38) پیوند برقرار می کند. مطالعات اخیر هر دو اتصال اختصاصی و غیر اختصاصی PRC2 را به lncRNAs نشان داده و شواهد نوظهور نشان می دهد که این فعالیت ها دو به دو سازگار نیستند(39). با این حال، اختصاصی بودن اتصال درون تنی RPC2 هنوز مشخص نشده است.
یکی از شناخته شده ترین lncRNAs، یعنی HOTAIR(RNA آنتی سنز رونوشت HOX)، از کمپلکس PRC2 برای مجموعه ای از ژن های دخیل در مهار متاستازیس سرطان سینه(19) استفاده می کند. این هدف یابی مجدد PRC2 در عرض ژنوم منجر به مهار ژن هایی می شود که مانع از پیشرفت سرطان می شوند. به علاوه، برنامه نویسی مجدد ژنتیکی به کمک HORAIR منجر به یک سری علایم بیان ژن می شود که مشابه با علایم ژن فیبروبلاست جنینی بوده و این موجب بهبود مهاجرت سلول، تهاجم و متاستازیس می شود. lncRNAs می تواند به طور غیر مستقیم با کمپلکس های گروه پلی کامب فعل و انفعال داشته باشد. برای مثال، PANDA به طور فیزیکی با فاکتور A اتصال به داربست(SAFA) فعل و انفعال داشته و به طور مستقیم از هر دو کمپلکس های PRC1-PRC2 برای پروموتور های ژن های دخیل در پیری سلولی استفاده می کند(40). این نشان می دهد که lncRNAs موجب تسهیل تغییرات اپی ژنتیکی از طریق فعل و انفعال با محصولات میانی پرو تین می شود.
علاوه بر کمپلکس های گروه پلی کامب، چندین lncRNAs با کمپلکس مدل سازی نوکلئوزوم SWI/SNF در سرطان و سایر بیماری ها مرتبط است(41-44). SWI/SNF یک کمپلکس چند زیر واحدی است که از انرژی هیدرولیز ATP برای توزیع مجدد و بازارایی نوکلئوزوم ها برای تاثیر گذاری بر بیان ژن (45-46) استفاده می کند. در سرطان، SWI/SNF یک بازدارنده تومور است زیرا جهش های کشنده در تقریبا 20 درصد همه سرطان وجود دارند(45-47-49). در واقع، SChLAP1( دومین جایگاه کروموزومی مرتبط با پروستات-1)، که یک lncRNA اختصاصی سرطان پروستات می باشد که به شدت در 15 تا 30 درصد تومور های متاستاتیک(41) بیان می شود، ارتباط معنی داری با برایند های بالینی ضعیف و بیماری های کشنده دارد. به علاوه، بیان SChLAP1 موجب افزایش تهاجم تومور و متاستاز از طریق فعل و انفعال با اتصال کمپلکس SWI/SNF می شود. مطالعات SChLAP1 را به عنوان یکی از بهترین ژن های تشخیصی در سرطان پروستات تعریف کرده و کاربرد بالینی SChLAP1 را به عنوان بیومارکرمبتنی بر ادرار و بافت، نشان داده اند(50-52). هم چنین، lncTCF7 به فراوانی در کارسینومای هپاتوسلولی(HCC) بیان شده و برای حفظ قابلیت خود ترمیمی در سلول های بنیادین سرطان کبد(CSC) لازم است(42). از نظر عملکردی، lncTCF7 موجب تحریک مسیر سیگنالینگ Wnt از طریق اتصال و استفاده از کمپلکس SWI/SNF با پروموتور TCF7 برای فعال سازی بیان ژن می شود. این موجب حفظ قابلیت های خود ترمیمی CSC کبد شده و رشد تومور را در HCC افزایش می دهد. تنظیم SWI/SNF به واسطه lncRNA در سایر فرایند های بیماری و سلولی توصیف شده است. برای مثال، lncRNA رونویسی شده V پلیمراز به طور غیر مستقیم با کمپلکس SWI/SNF برای خاموش سازی رونوشتی، فعل و انفعال می کند. به علاوه، lncRNA Mhrt اثر متقابل غیر مستقیمی با BRG1، زیر واحد کاتالیستی SWI/SNF برای پیش گیری از هایپرتروفی قلبی(44) دارد. روی هم رفته، این مطالعات نشان می دهند که lncRNA نقش مهمی در تنظیم SWI/SNF ایفا می کند و مطالعات سیستماتیک برای شناسایی عوامل واسطه lncRNA SWI.SNF در سایر سرطان ها لازم است.
به علاوه، HOTTIP( رونوشت HOXA در نوک دیستال) دیگر lncRNA می باشد که در HCC تنظیم افزایشی می شود(53). بیان HOTTIP با پیشرفت بالینی HCC ارتباط داشته و یک شاخص مستقل از بقا است. از دیدگاه مکانیستی، HOTTIP، جایگاه HOXA را از طریق تعامل و فعل و انفعال با کمپلکس اپی ژنتیکی WDR5/MLL برای تحریک H3K4me3(54) تنظیم می کند. مطالعات قبلی، یک بسته اتصال RNA را بر روی WDR5(55) شناسایی کرده اند که نشان می دهد اتصال مستقیم lncRNA با WDR5/MLL موجب پیشرفت سایر سرطان ها می شود.
کنترل اپی ژنتیک از طریق lncRNA، تنها از طریق فعل و انفعالات با مدل کننده های کروماتین اعمال نمی شود. برای مثال، TARID( RNA انتی سنز TCF21 القا کننده دی متیلاسیون) موجب دیمتیلاسیون پروموتر فاکتور رونویسی بازدارنده تومور TCF21(23) می شود. TARID معمولا در اپی تلیوم ریه، دهان و تخمدان بیان می شود، با این حال در سرطان، به دلیل هایپرمتیلاسیون پروموتر آن مهار می شود. TARID به عنوان یک داربست برای استفاده از GADD45A، که یک دمتیلاتور DNA است، در پروموتور TCF21 عمل کرده و منجر به دمتیلاسیون پروموتور TCF21 از طریق مسیر ترمیم برش باز می شود. فعل و انفعال فیزیکی بین پروموتور TCF21، TARID و GADD45A برای بیان TCF21 و مهار تومور لازم است.
اطلاعات در زمینه زیست شناسی و مکانیسم lncRNA ، مبنایی برای درک تغییرات اپی ژنتیکی عمومی در سرطان در اختیار می گذارد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

The Emergence of lncRNAs in Cancer

Cancer is a complex disease consisting of multiple factors that lead to the development of malignant tumors [1]. While much progress has been made in identifying the major contributors to cancer progression, the clinical picture remains bleak. Current research efforts aim to better understand the interplay between cancer cells, tumor microenvironments, and defense mechanisms involved in cancer development, immune evasion, and therapeutic susceptibility [1]. However, the majority of these studies focus on protein-coding genes as the crucial components in disease progression, overlooking the vast landscape of noncoding genes. Among these noncoding transcripts are lncRNAs. lncRNAs are RNA species greater than 200 bp in length commonly characterized by polyadenylation, splicing of multiple exons, promoter trimethylation of histone H3 at lysine 4 (H3K4me3), and transcription by RNA polymerase II [2,3]. lncRNA-mediated biology has been implicated in a wide variety of cellular processes, including pluripotency in mouse embryonic stem cells [4] and X chromosome inactivation [5]. While some lncRNAs, such as XIST (X inactive specific transcript) appear to operate exclusively in the nucleus as regulators of gene expression [5,6], others function predominantly in the cytoplasm to regulate signal transduction and the stability of mRNAs [7–9]. Several distinct mechanisms of lncRNA activity have been described. Most prominently, lncRNAs have been shown to collaborate with protein partners to form ribonucleoprotein complexes (RNP, see Glossary) [10]. For example, XIST interacts with the Polycomb repressive complex 2 (PRC2), resulting in PRC2 recruitment and subsequent trimethylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3) of the inactive X chromosome [11]. Air and Kcnq1ot1 bind to G9a, a histone H3 lysine 9 methylase, to regulate gene expression [12,13]. ANRIL associates with PRC1 to regulate the INK4a locus [14]. Long intergenic noncoding RNA (linc)RNA-p21 and PANDA aretwo p53-regulated lncRNAs that interact with hnRNP-K and NF-YA to regulate transcription [15,16]. lncRNA-LET is downregulated across several cancers and functions by binding to and degrading nuclear factor 90 (NF90) protein, which enhances hypoxia-induced cancer cell invasion [17]. Given this tendency to engage proteins, lncRNAs are surfacing as decoys, scaffolds, and guides [18].In cancer, lncRNAs are emerging as a prominent layer of previously underappreciated transcriptional regulation that function as both oncogenes and tumor suppressors [2] (Table 1). For example, overexpression of the HOTAIR lncRNA correlates with aggressive breast [19], colorectal [20], hepatocellular [21], and gastrointestinal stromal tumors [22], while lncRNA TARID prevents cancer formation through promoter demethylation at tumor suppressors [23]. In this review we discuss emerging themes of lncRNA-mediated function within major areas of cancer progression and metastasis, focusing on advances made over the past several years (Figure 1).

Epigenetic Regulation

Cancer results from an accumulation of modified genes, either by mutation or epigenetic alterations such as methylation, acetylation, and phosphorylation [24]. Growing evidence suggests that key cellular genes involved in proliferation, apoptosis, and stem cell differentiation are epigenetically modified in cancer [25]. However, the mechanisms underlying precise epigenetic control are poorly understood. An evolving model of lncRNA activity centers on their ability to bind to and regulate epigenetic complexes [26]. Specifically, several lncRNAs have been shown to function by interacting with Polycomb group complexes [18]. This is especially relevant in cancer because PRC1 and 2 are known oncogenic drivers in several types of malignancies [27–30]. For example, FAL1 (focally amplified lncRNA on chromosome 1), a novel oncogenic lncRNA present across several epithelial tumors, associates with BMI1, a core subunit of the PRC1 complex [31]. In ovarian cancer, FAL1 was shown to mediate cancer progression and was associated with decreased patient survival. FAL1 interaction with BMI1 stabilizes the PRC1 complex by preventing BMI1 degradation, allowing PRC1 to occupy and repress the promoters of target genes such as p21, resulting in loss of cell cycle regulation and increased tumorigenesis. Similarly, NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1, and XIST have all been shown to interact with the enzymatic subunit of the PRC2 complex, EZH2, to modulate the repressive H3K27me3 histone mark on downstream target genes. This subsequently leads to either oncogenesis or tumor suppression in a multitude of cancer types, including neuroblastoma [32], hepatocellular [33], breast [19], gastric [34], non-small cell lung carcinoma (NSCLC) [35], and hematologic malignancies [36], respectively. In fact, up to 20% of all lncRNAs have been implicated in PRC2 binding [37], suggesting that PRC2 promiscuously binds to lncRNAs [38]. Recent studies have shown both specific and non-specific binding of PRC2 to lncRNAs, and emerging evidence suggests that these activities are not mutually exclusive [39]. However, the in vivo binding specificity of PRC2 remains to be elucidated. One of the most-studied lncRNAs, HOTAIR (HOX transcript antisense RNA), recruits the PRC2 complex to a set of genes involved in suppressing breast cancer metastasis [19]. This genomewide retargeting of PRC2 results in repression of genes that prevent cancer progression. In addition, HOTAIR-mediated genetic reprogramming results in gene expression signatures that resemble embryonic fibroblast gene signatures, and this promotes cell migration, invasion, and metastasis. lncRNAs can also interact with Polycomb group complexes indirectly. For example, PANDA (P21 associated ncRNA DNA damage activated) physically interacts with scaffoldattachment-factor-A (SAFA) to indirectly recruit both the PRC1 and PRC2 complexes to the promoters of genes involved in cellular senescence [40]. This suggests that lncRNAs can facilitate epigenetic changes through interaction with protein intermediates. In addition to Polycomb group complexes, several lncRNAs have been linked to the SWI/SNF nucleosome-remodeling complex in cancer and other diseases [41–44]. SWI/SNF is a multisubunit complex that uses the energy of ATP hydrolysis to redistribute and rearrange nucleosomes to influence gene expression [45,46]. In cancer, SWI/SNF is widely considered to be a tumor suppressor because deleterious mutations are present in approximately 20% of all cancers [45,47–49]. Indeed, SChLAP1 (second chromosome locus associated with prostate-1), a prostate cancer-specific lncRNA that is highly expressed in 15–30% of localized and metastatic tumors [41], is significantly associated with poor clinical outcomes and lethal disease. Moreover, SChLAP1 expression enhances tumor invasion and metastasis, in part, by interacting with and abrogating genome-wide binding of the SWI/SNF complex. Subsequent studies have defined SChLAP1 as one of the best prognostic genes in prostate cancer and have also shown the clinical utility of SChLAP1 as both a tissue- and urine-based biomarker [50–52]. Comparably, lncTCF7 is highly expressed in hepatocellular carcinoma (HCC) and is required for the maintenance of self-renewal capacity in liver cancer stem cells (CSC) [42]. Functionally, lncTCF7 triggers the Wnt signaling pathway by binding to and recruiting the SWI/SNF complex to the TCF7 promoter to activate gene expression. This preserves the self-renewal capabilities of liver CSCs and promotes tumor initiation in HCC. lncRNA-mediated SWI/SNF regulation has also been described in other cellular and disease processes. For example, polymerase Vtranscribed lncRNAs indirectly interact with the SWI/SNF complex to mediate transcriptional silencing [43]. In addition, the cardio-protective lncRNA Mhrt directly interacts with BRG1, the catalytic subunit of SWI/SNF, to prevent cardiac hypertrophy [44]. Taken together, these studies suggest that lncRNAs play an important role in SWI/SNF regulation, and systematic efforts to characterize similar lncRNA mediators of SWI/SNF in other cancers are warranted. In addition, HOTTIP (HOXA transcript at the distal tip) is another lncRNA upregulated in HCC [53]. HOTTIP expression is associated with clinical progression of HCC and is also an independent predictor of overall survival. Mechanistically, HOTTIP regulates the HOXA locus byinteracting with the WDR5/MLL epigenetic complex to drive H3K4me3 [54]. Previous studies have identified an RNA binding pocket on WDR5 [55], suggesting that direct binding of lncRNAs to WDR5/MLL may similarly promote other cancers. Epigenetic control by lncRNAs is not only exercised via interactions with chromatin remodelers. For example, TARID (TCF21 antisense RNA inducing demethylation) directs promoter demethylation of the tumor-suppressive transcription factor TCF21 [23]. TARID is normally expressed in benign lung, oral, and ovarian epithelium but suppressed in cancer owing to hypermethylation of its promoter. TARID acts as a scaffold to recruit GADD45A, a DNA demethylator, to the TCF21 promoter, resulting in demethylation of the TCF21 promoter through the base-excision repair pathway. The physical interaction between the TCF21 promoter, TARID, and GADD45A is crucial for TCF21 expression and tumor suppression. Insight into the biology and mechanism of lncRNAs provides a basis for the understanding of the global epigenetic modifications that occur in cancer.


دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی گیرنده های فعال proliferator فعال و لیگاندهای آنها

گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و لیگاند آن ها اهمیت بالینی وتغذیه ای یک مقاله مروری
دسته بندی پزشکی
فرمت فایل pdf
حجم فایل 803 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 19
دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی گیرنده های فعال proliferator فعال و لیگاندهای آنها

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها
لیگاند های PPAR
نقش عملکردی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های طبیعی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های سنتتیک
نقش کارکردی PPARβ/δ
آگونیست های PPARβ/δ
نقش بالینی و تغذیه ای PPARγ
آگونیست های طبیعی PPARγ2
آگونیست های فارماکولوژیکی PPARy
آگونیست دوگانه PPARα/γ
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

مقدمه
گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی، فاکتور های رونویسی فعال شده با لیگاند می باشند که ژن های مهم در تمایز سلول و فرایند های متابولیکی مختلف، به ویژه هموستاز لیپید و گلوکز را تنظیم می کنند. از دیدگاه مولکولی، PPAR یا گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی یک خانواده ای از گیرنده های هورمون هسته ای فعال شده با لیگاند(NR) متعلق به ابر خانواده گیرنده استرویید(1-2)( شکل 1) می باشند. نمونه هایی از NR ها شامل گیرنده های هورمون های تیرویید، رتینویید ها، 1-25- دیهیدروکسی- ویتامین D3، گیرنده های هورمون استرویید و طیف وسیعی از لیگاند های دیگر هستند. پس از فعل و انفعال با لیگاند های خاص، گیرنده های هسته ای به هسته انتقال داده می شوند و در آن جا ساختار خود را تغییر داده و رونویسی ژن را تنظیم می کنند(3-5).
ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
ساختار سه بعدی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی متشکل از یک دامنه اتصال دی ان ای در پایانه-N و یک دامنه اتصال لیگاند(LBD) در پایانه-C می باشد. پس از فعل و انفعال با آگونیست ها، گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی به هسته انتقال یافته و با سایر گیرنده هسته ای دیگر- گیرنده X رتینویید( شکل 2) هترودیمرایز می شود. PXR تشکیل یک هترودیمر با تعدادی از گیرنده های دیگر می دهد (برای مثال، ویتامین D یا هورمون های تیرویید). مناطق ژن های هدف در DNA که به گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی متصل می شوند، موسوم به عناصر پاسخ هورمون تکثیر شونده پروکسی زوم می باشند(1).( PPREs). PPREs در پروموتر های ژن های PPAR نظیر پروتین اتصال اسید چرب یافت می شوند (ap2) (5). در بیشتر موارد، این فرایند، رونویسی ژن های مختلف دخیل در فرایند های فیزیوولژیکی و پاتوفیزیولوژیکی مختلف را تنظیم می کند.
عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی با تعدادی از کمک فعال کننده ها و کمک مهار کننده ها اصلاح می شود که حضور آن ها به ترتیب موجب تحریک یا بازدارندگی عملکرد گیرنده می شود(6). لیگاند هایی که PPARγ-RXR را فعال سازی می کنند منجر به مبادله کمک مهار کننده ها برای کمک فعال کننده ها می شود(7-8). در سلول های انسانی، قابلیت دسترسی به کوفاکتور ها متغیر است که بستگی به نوع سلول و ارتباط کوفاکتور های خاص با سایر ژن ها دارد(7-9-10).

انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها
خانواده گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی در بر گیرنده سه ایزوفرم هستند: PPARα, PPARβ/δو PPARγ(1). این سه ایزوتایپ از حیث توزیع بافتی، ویژگی های لیگاند و نقش فیزیولوژیکی تفاوت دارند. هر یک از آن ها، انواع ژن های مختلف را با تنها هم پوشانی جزیی از نظر فعالیت، فعال یا مهار می کنند( شکل 3)(5). همه ایزوفرم ها در هموستاز لیپید و تنظیم گلوکز( تعادل انرژی) مشارکت می کنندو اخیرا، فعالیت آن ها محدود به انواع بافت های خاص بوده است( شکل 4)(5-11). PPARα به شدت در بافت های فعال از نظر متابولیکی نظیر کبد، قلب، ماهیچه اسلکتی، موکوز روده و بافت چربی قهوه ای بیان می شود. این گیرنده در متابولیسم اسید چرب نقش دارد و فعال سازی آن موجب پایین آمدن سطوح لیپید می شود(12-15)
PPARγ در بافت آدیپوز (چربی) سفید و قهوه ای، روده بزرگ و طحال بیان می شود. با این حال، بیان آن در آدیپوسیت ها بسیار بالا بوده و نقشی کلیدی در تنظیم آدیپوژنز( تولید چربی)، تعادل انرژی و بیوسنتز لیپید ایفا می کند(14، 16-18). هم چنین این گیرنده در متابولیسم لیپوپروتین و حساسیت انسولین نقش دارد.
ناشناخته شده ترین ایزوفرم، PPARβ/δ می باشد که به اندازه PPARα و PPARα مطالعه نشده است. PPARβ/δ به طور فراگیر در همه بافت ها بیان می شود، با این حال در کبد، روده، کلیه، بافت چربی شکمی و ماهیچه اسکلتی که همگی آنها در متابولیسم لیپید نقش دارند، به فراوانی وجود دارد. PPARβ/δ در اکسیداسیون اسید چرب، عمدتا در ماهیچه های اسکلتی و قلبی مشارکت کرده و غلظت کلسترول خون و سطوح کلسترول را تنظیم می کند(1-13-19-20).
در نتیجه، PPARβ/δ و PPARα عمدتا موجب تسهیل متابولیسم انرژی می شود، در حالی که PPARγ به ذخیره انرژی با بهبود آدیپوژنز کمک می کند(21).

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction

Peroxisome proliferator-activated receptors are ligandactivated transcription factors that regulate genes important in cell differentiation and various metabolic processes, especially lipid and glucose homeostasis. In molecular terms, PPARs represent a family of ligand-activated nuclear hormone receptors (NRs) belonging to the steroid receptor superfamily [1,2] (Figure 1). Examples of NRs include the receptors for thyroid hormones, retinoids, 1,25- dihydroxy-vitamin D3, steroid hormone receptors and a variety of other ligands. After interaction with the specific ligands, nuclear receptors are translocated to the nucleus, where they change their structure and regulate gene transcription [3-5].

PPAR structure and function

The three-dimensional structure of PPARs consists of a DNA binding domain in the N-terminus and a ligand binding domain (LBD) in the C-terminus. After interaction with agonists, PPARs are translocated to the nucleus and heterodimerize with another nuclear receptor – the retinoid X receptor (RXR) (Figure 2). The RXR forms a heterodimer with a number of other receptors (e.g., vitamin D or thyroid hormones). The specific DNA regions of target genes that bind with PPARs are termed peroxisome proliferator hormone response elements (PPREs) [1]. The PPREs are found in the promoters of PPAR responsive genes, such as the fatty acid-binding protein (aP2) [5]. In most cases, this process activates transcription of various genes involved in diverse physiological and pathophysiological processes. The function of PPARs is modified by a number of coactivators and corepressors, the presence of which can either stimulate or inhibit receptor function, respectively [6]. Ligands that activate PPARγ-RXR cause an exchange of co-repressors for co-activators [7,8]. Human cells are characterized by a different availability of cofactors that depends on the type of cell and the association of specific cofactors to other genes [7,9,10].

Types of PPARs and their tissue expression

The family of peroxisome proliferation-activated receptors comprises three isoforms: PPARα, PPARβ/δ and PPARγ [1]. These three isotypes differ from each other in terms of their tissue distributions, ligand specificities and physiological roles. Each of them either activates or suppresses different genes with only partial overlap in activity (Figure 3) [5]. All isoforms participate in lipid homeostasis and glucose regulation (energy balance), and, until recently, their actions were thought to be limited to specific tissue types (Figure 4) [5,11]. PPARα is highly expressed in metabolically active tissues, such as liver, heart, skeletal muscle, intestinal mucosa and brown adipose tissue. This receptor is implicated in fatty acid metabolism and its activation lowers lipid levels [12-15]. PPARγ is expressed in white and brown adipose tissue, the large intestine and spleen. However, its expression is highest in adipocytes and it plays a key role in the regulation of adipogenesis, energy balance, and lipid biosynthesis [14,16-18]. This receptor also participates in lipoprotein metabolism and insulin sensitivity. The least known isoform is PPARβ/δ, which has not been so intensely studied as PPARα and PPARγ. PPARβ/δ is expressed ubiquitously in virtually all tissues; however, it is particularly abundant in the liver, intestine, kidney, abdominal adipose tissue, and skeletal muscle, all of which are involved in lipid metabolism. It participates in fatty acid oxidation, mainly in skeletal and cardiac muscles, regulates blood cholesterol concentrations and glucose levels [1,13,19,20]. In conclusion, PPARα and PPARβ/δ mainly facilitate energy combustion, whereas PPARγ contributes to energy storage by enhancing adipogenesis [21].


دانلود پاورپوینت ژن

تمام نوکلئوتیدها درDNA ، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی می‌شوند که جهش (Mutation) نام دارد پس از هر جهش ، ژن جهش یافته (Mutant) به جای ژن اولیه به سلولهای فرزند انتقال می‌یابد و به ارث برده می‌شود DNA جهش یافته ، آنگاه صفات تازه‌ای بوجود می‌آورد که ارثی هستند ژنهایی که جز ژنهای ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی پپتیدی هستند
دسته بندی ژنتیک
فرمت فایل pptx
حجم فایل 1684 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 144
دانلود پاورپوینت ژن

فروشنده فایل

کد کاربری 8067

پس از آنکه اسیدهای نوکلئیک بوجود آمدند، احتمال می‌رود که پیدایش جانداران جدید با سرعت بسیار زیادتری انجام گرفته باشد. این شتاب عظیم را ژنها ، که القاب کنونی اسیدهای نوکلئیک هستند امکان‌پذیر ساخته‌اند. اکنون جانداران بر طبق دستورالعمل‌هایی که ژنهایشان فراهم می‌آورند، به تولید مثل می‌پردازند و به سبب اینکه نسلهای متوالی جانداران ، ژنها را به ارث می‌برند. پدید آمدن یک جاندار جدید به صورت فرایندی کنترل شده و غیر تصادفی درآمده است. آنچه جاندار به ارث می‌برد تا حد زیادی بقای او را تعیین می‌کند، بنابراین وراثت از نظر سازگاری جانداران حائز اهمیت است.

اما چیزی که جانداران به ارث می‌برند، ماهیچه نیرومند ، برگ سبز ، خون قرمز یا مانند آن نیست، بلکه ژنها و دیگر محتویات سلولهای زاینده است. سپس در فردی که از این سلولها ناشی می‌شود، صفات قابل رویت تحت نظارت ژنهایی که به ارث برده است، پدید می‌آید. محصول این گونه وراثت موجود زنده منحصر به فردی است که در بعضی از صفات کلی خود به والدینش شباهت دارد و در بسیاری از صفات جزئی با آنها تفاوت دارد. اگر این تفاوتها کشنده نباشند یا سبب عدم باروری نشوند، جاندار حاصل می‌تواند زنده بماند و ژنهای خود را به نسلهای بعدی انتقال دهد.

ویلیام هاروی ، در سال 1651 ، این نظریه را بیان کرد که تمام موجودات زنده از جمله ، انسان ، از تخم بوجود آمده‌اند و اسپرم فقط فرایند تولید مثل نقش دارد. هاروی همچنین تئوری اپی‌ژنز را ارئه داد که طبق این تئوری در مرحله رشد جنینی ، ارگانها و ساختمانهای جدیدی از ماده زنده تمایز نیافته ، بوجود می‌آید. پژوهشهای جدید درباره وراثت بوسیله گرگور مندل که کشیشی اتریشی بود، در نیمه دوم قرن 19 آغاز شد. وی دو قانون مهم را کشف کرد که همه پیشرفتهای بعدی علم وراثت بر پایه آنها بنا نهاده شده است.

تمام نوکلئوتیدها درDNA ، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی می‌شوند که جهش (Mutation) نام دارد. پس از هر جهش ، ژن جهش یافته (Mutant) به جای ژن اولیه به سلولهای فرزند انتقال می‌یابد و به ارث برده می‌شود. DNA جهش یافته ، آنگاه صفات تازه‌ای بوجود می‌آورد که ارثی هستند. ژنهایی که جز ژنهای ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی پپتیدی هستند.

اگر جهشی در یکی از این ژنها ، روی دهد، مجموعه صفات و ویژگی‌هایی که ژن جهش یافته مسئول بخش کوچکی از آن می‌باشد، بطور مستقیم یا غیر مستقیم ، تحت تاثیر قرار خواهند گرفت و از آنجایی که بیشتر پروتئین‌ها نقش آنزیمی بر عهده دارند، این جهش بر واکنشهایی که آنزیم مربوطه در آن دخالت دارد، اثر می‌گذارد. ژنهای دیگر که نقش تنظیم کننده دارند، فعالیت ژنهای دیگری را کنترل می‌کنند و جهش در این ژنها بر کنترل ژنهای ساختمانی اثر می‌گذارد. DNA هر موجود از تعدادی ژنهای مختلف تشکیل شده است.


چرا و چگونه میکرو RNA ها را بررسی می کنند ؟ MicroRNA: Why Study It and How

در پنج سال اخیر دروازه های جدیدی بواسطه ی میکرو آر ان ای به روی علم پزشکی گشوده شد امیدواری به درمان بسیار از بیماری ها با کشف Mic RNA رنگ و بوی واقعیت گرفت و مهندسی ژنتیک و بیو تکنولوژی نقشی پر رنگ تر در علم پزشکی یافت این متن یک برداشت و ترجمه ی آزاد از یک مقاله با همین نام است و بسیار مناسب برای ارائه ی سمینار دانشجویی و تحقیق مرتبط با ژنتیک
دسته بندی ژنتیک
فرمت فایل rar
حجم فایل 15 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 7
چرا و چگونه میکرو RNA ها را بررسی می کنند ؟ MicroRNA: Why Study It and How

فروشنده فایل

کد کاربری 8178

میکرو RNA ها برای نخستین بار در سال 1993 شناسایی و کشف شدند و وقتی که miRNA –Lin4 مشخص شد که در مهار و یا در تنظیم بیان ژن مربوطه یعنی ژن Lin 14 در نوعی مخمر بنام Caenorhabditid elegans موثر بوده است کشف شد . با این حال بدلیل آنکه در کنار آن مطالعات هیچ همولوگ و مثال دیگری از Lin 4 در محل های دیگر مشاهده نشد ؛ بنابر این ، این کشف بدلیل منحصر به فرد بودن و خاص بودن ، مسکوت ماند . .
خاموش شدن ژنهایی که در سال 1998 در رشته های دوگانه RNA کشف شدند ؛ قدم های بعدی در اثبات میکرو RNA ها بودند

میکرو RNA ها برای نخستین بار در سال 1993 شناسایی و کشف شدند و وقتی که miRNA –Lin4 مشخص شد که در مهار و یا در تنظیم بیان ژن مربوطه یعنی ژن Lin 14 در نوعی مخمر بنام Caenorhabditid elegans موثر بوده است کشف شد . با این حال بدلیل آنکه در کنار آن مطالعات هیچ همولوگ و مثال دیگری از Lin 4 در محل های دیگر مشاهده نشد ؛ بنابر این ، این کشف بدلیل منحصر به فرد بودن و خاص بودن ، مسکوت ماند . .خاموش شدن ژنهایی که در سال 1998 در رشته های دوگانه RNA کشف شدند ؛ قدم های بعدی در اثبات میکرو RNA ها بودند تا اینکه در پنج سال اخیر دروازه های جدیدی بواسطه ی میکرو آر ان ای به روی علم پزشکی گشوده شد . امیدواری به درمان بسیار از بیماری ها با کشف Mic RNA رنگ و بوی واقعیت گرفت و مهندسی ژنتیک و بیو تکنولوژی نقشی پر رنگ تر در علم پزشکی یافت .... این متن یک برداشت و ترجمه ی آزاد از یک مقاله با همین نام است و بسیار مناسب برای ارائه ی سمینار دانشجویی و تحقیق مرتبط با ژنتیک یا علوم پزشکی است متن در قالب WORD و قابل ویرایش است که با توجه به جمع و جور بودن برای ساخت وتنظیم در قالب پاور پوینت هم مناسب می باشد ...


مقاله ژن درمانی انسانی: مروری مختصر بر انقلاب و تکامل ژنتیک

جیمز واتسون گفته است ما فکر می کردیم تقدیرمان در ستاره هاست ؛ اما الان می دانیم که به احتمال خیلی بالا ، تقدیر ما در ژن هایمان است ژن ها واحد های عملکدی وراثت ، توالی های مشخصی هستند که دستور العمل ساخت پروتئین ها را کد می کنند با اینکه به ژن ها توجه فراوانی می شود ؛ پروتئین ها هستند که بیشتر فعالیت های زندگی را انجام می دهند یک ژن غیر عا
دسته بندی ژنتیک
فرمت فایل rar
حجم فایل 22 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 15
مقاله ژن درمانی انسانی: مروری مختصر بر انقلاب و تکامل ژنتیک

فروشنده فایل

کد کاربری 8178

جیمز واتسون گفته است : " ما فکر می کردیم تقدیرمان در ستاره هاست ؛ اما الان می دانیم که به احتمال خیلی بالا ، تقدیر ما در ژن هایمان است " ژن ها واحد های عملکدی وراثت ، توالی های مشخصی هستند که دستور العمل ساخت پروتئین ها را کد می کنند . با اینکه به ژن ها توجه فراوانی می شود ؛ پروتئین ها هستند که بیشتر فعالیت های زندگی را انجام می دهند

- یک ژن غیر عادی میتواند طی نوترکیبی همولوگ با یک ژن عادی جابه جا شود .

ژن تراپی یک رویکرد آزمایشی باقی می ماند و پیش از آنکه درمان های آن به پتانسیل خود برسند ، تحقیقات فراوانی نیاز به انجام شدن دارند. غالب تحقیقات ژن تراپی در ایالات متحده و اروپا انجام می شوند

2 نوع ژن درمانی وجود دارد

1-germ line gene therapy : که germ cell ها ( اسپرم یا تخمک ) با ورود ژن های فانکشنال به دورن زنومشان ، اصلاح می شوند . به این شکل ، تغییرات ناشی از ژن درمانی ارثی و قابل انتقال به نسل های بعدی خواهد بود . از نظر تئوری ، این رویکرد باید قویا ً در درمان بیماری های ژنتیکی و نقص های ارثی موثر باشند . ولی در حال حاضر تعدادی مشکل تکنیکال و دلایل اخلاقی باعث میشوند که احتمال اینکه germ line therapy در آینده ی نزدیک در انسان به کار گرفته شود ، پایین باشد .

2-somatic gene therapy : که ژن های درمانی به درون سلول های سوماتیک بیمار انتقال می یابند . هر تاثیر و بهبودی تنها منحصر بع آن بیمار خاص خواهد بود و به نسل های بعدی بیمار نخواهد رسید .

درمقاله مورد نظر با استفاده از جدیدترین پژوهش ها ، رویکردو تغییر جهت پزشکی نوین در مقابله با بیماریها را در قابلیت های ژن درمانی بررسی نموده و نوعی درمانهای شخصی یا شخصی سازی درمان را برای دهه ی آینده پیش بینی می کند . از منظر علم ژنتیک پزشکی آینده بسیار متفاوت نسبت به پزشکی سنتی امروزه خواهد بود


پاورپوینت ارائه سرطان شناسی پزشکی

بیماری سرطان مجموعه ای پیچیده از بیماری هاست و تبدیل یک سلول طبیعی به یک سلول سرطانی فرایندی پیچیده و چند مرحله ای است سرطان یک بیماری ناشی از تظاهر و تجلی غیر طبیعی ژن می باشد سرطان چالش پیش رو و همیشگی ما در برابر سالم زیستن است و جنگی همیشگی بین سلول سالم و طبیعی با اراده ی بیماری و سرطانی شدن است سرطان قابل درمان است اگر ب
دسته بندی ژنتیک
فرمت فایل rar
حجم فایل 3186 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 32
پاورپوینت ارائه سرطان شناسی پزشکی

فروشنده فایل

کد کاربری 8178

بخش عمده ای از وظایف و عملکرد پزشکان و علم پزشکی امروزه معطوف به درمان بیماری های متنوع و پرشمار موسوم به سرطان می باشد . امروزه خط نهایی همه ی زندگی ها ، در صورت عدم وقوع حوادث ، فقط و فقط سرطان خواهد بود

بیماری سرطان مجموعه ای پیچیده از بیماری هاست و
تبدیل یک سلول طبیعی به یک سلول سرطانی فرایندی
پیچیده و چند مرحله ای است .
سرطان یک بیماری ناشی از تظاهر و تجلی غیر طبیعی ژن
می باشد .سرطان چالش پیش رو و همیشگی ما در برابر سالم زیستن است و جنگی همیشگی بین سلول سالم و طبیعی با اراده ی بیماری و سرطانی شدن است . سرطان قابل درمان است اگر به پیشگیری آن معتقد باشیم و اعتماد کنیم
الکل : در تعامل با سیگار موجب بروز سرطان های دهان ومری به علت اثر سینرژیک با تنباکو در سرطان های دهان ، حلق ، حنجره و مری به علت آسیب نسج کبد باعث سرطان کبد خواهد شد
در موردمواد غذایی ارتباط مستقیم سرطان های معده و مری با نیترات و نمک مواد غذایی نگهداری شده اثبات شده است
ارتباط سرطان کولون با رژیم غذایی پرچربی و کم فیبر
نقش آفلا توکسین ، نحوه پختن و سرخ کردن غذا ها نیزاز نظرعلمی غیرقابل انکار است

بیماری سرطان مجموعه ای پیچیده از بیماری هاست و تبدیل یک سلول طبیعی به یک سلول سرطانی فرایندی پیچیده و چند مرحله ای است .سرطان یک بیماری ناشی از تظاهر و تجلی غیر طبیعی ژن می باشد .سرطان چالش پیش رو و همیشگی ما در برابر سالم زیستن است و جنگی همیشگی بین سلول سالم و طبیعی با اراده ی بیماری و سرطانی شدن است . سرطان قابل درمان است اگر به پیشگیری آن معتقد باشیم و اعتماد کنیم الکل : در تعامل با سیگار موجب بروز سرطان های دهان ومری به علت اثر سینرژیک با تنباکو در سرطان های دهان ، حلق ، حنجره و مری به علت آسیب نسج کبد باعث سرطان کبد خواهد شددر موردمواد غذایی ارتباط مستقیم سرطان های معده و مری با نیترات و نمک مواد غذایی نگهداری شده اثبات شده استارتباط سرطان کولون با رژیم غذایی پرچربی و کم فیبر نقش آفلا توکسین ، نحوه پختن و سرخ کردن غذا ها نیزاز نظرعلمی غیرقابل انکار است


دانلود پاورپوینت بررسی الگوریتم های ژنتیک

پاورپوینت بررسی الگوریتم های ژنتیک در 54اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx
دسته بندی پزشکی
فرمت فایل pptx
حجم فایل 537 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 54
پاورپوینت بررسی الگوریتم های ژنتیک

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

پاورپوینت بررسی الگوریتم های ژنتیک در 54اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx


مروری بر مطالب

مقدمه و تاریخچه

روند الگوریتم‌های ژنتیک

مزایا و معایب الگوریتم‌های ژنتیک

پارامتر‌های کنترل

حل TSP با استفاده از

GAجمع‌بندی


مقدمه و تاریخچه

GA بعنوان دسته‌ای از الگوریتم‌های تکاملی

ابداع توسط آقای John Holland در سال 1975 در میشیگان

شبیه‌سازی روند GA بر اساس روند تکاملی طبیعت

پایه‌گذاری بر اساس نظریه آقای چارلز داروین

روشی برای جستجو در فضاهای بزرگ

کاربرد در مسائل بهینه‌سازی


مقدمه:

الگوریتم ژنتیک از اصول انتخاب طبیعی داروین برای یافتن فرمول بهینه جهت پیش بینی یا تطبیق الگو استفاده می کند.

الگوریتم ژنتیک یک تکنیک برنامه نویسی است که از تکامل ژنتیکی به عنوان یک الگوی حل مسئله استفاده می کند.

الگوریتم ژنتیک برای مسائل جستجو و بهینه سازی بکار برده می شود.

هنگامی که لغت تنازع بقا به کار می‌رود اغلب بار ارزشی منفی آن به ذهن می‌آید. شاید همزمان قانون جنگل به ذهن برسد و حکم بقای قوی‌تر!

طبیعت مناسب ترین‌ها (Fittest) را انتخاب می ‌کند نه بهترین‌ها.



دانلود پاورپوینت الگوریتم فراابتکاری ژنتیک و کاربردهای آن

پاورپوینت درس شیوه ارائه مطالب الگوریتم ژنتیک و کاربرد های آن
دسته بندی کامپیوتر و IT
فرمت فایل pptx
حجم فایل 1343 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 27
پاورپوینت الگوریتم فراابتکاری ژنتیک و کاربردهای آن

فروشنده فایل

کد کاربری 4742

این فایل پاورپوینت مناسب ارائه درس "شیوه ارائه مطالب علمی" و یا سایر تحقیقات دانشجویی رشته کامپیوتر و صنایع است. مراحل الگوریتم ژنتیک و مزایا ی آن و پاره ی از کاربردهای آن بیان گردیده و سپس حل مساله فروشنده دوره گرد با الگوریتم ژنتیک بررسی شده است.

تمامی استانداردهای ساخت پاورپوینت رعایت گردیده است.
تنها افزودن نام دانشجو و نام استاد بعهده شماست.